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彩斑遗传

它由基因控制,并遵循孟德尔遗传规律。1948年斯蒂芬斯(Stephens)又对锦葵科植物的花心表现进行了遗传分析,证明在花心遗传中存在基因互作。1958年柯劳森(Clausen)对三色堇和耕地堇菜的花瓣彩斑的研究中,进一步证实了规则性花瓣彩斑的遗传规律。叶和花的不规则性彩斑成因较为复杂,柯劳森(Clausen,1930)、卡奇赛德(Catcheside

植物花、叶等部位异色斑点及条纹之遗传变异的规律。观赏植物的叶及花等部位,有时有规则地出现一些斑点及条纹,从而形成具有特殊观赏价值的品种。这些斑点、条纹能稳定地传递给子代,这就使得园艺家在了解其遗传规律的基础上,能培育出更多的彩斑新品种。花瓣上的彩斑分为规则性彩斑和不规则性彩斑两大类。规则性彩斑有以下几种类型:①花环,在辐射对称的花瓣中部有异色横条纹形成环状;②花眼(花心),花瓣基部的异色斑点在花上组成界限分明或不分明的中心色块;③花斑,花瓣上不规则分布的定型的色块;④花肋,沿花瓣中脉方向的辐射状异色条纹;⑤花边,花朵的外缘的异色镶边。不规则的彩斑为花瓣上非固定图案的异色散点或条纹,如‘撒金’,或将花朵分成或大或小的两个各具不同色彩的部分,如‘二乔’、‘跳枝’。有时也可有纯色花出现。

研究简史

1947年克兰(Crane)和劳伦斯(Lawrence)首先对藏报春的花心现象进行了研究,发现它由基因控制,并遵循孟德尔遗传规律。1948年斯蒂芬斯(Stephens)又对锦葵科植物的花心表现进行了遗传分析,证明在花心遗传中存在基因互作。1958年柯劳森(Clausen)对三色堇和耕地堇菜的花瓣彩斑的研究中,进一步证实了规则性花瓣彩斑的遗传规律。叶和花的不规则性彩斑成因较为复杂,柯劳森(Clausen,1930)、卡奇赛德(Catcheside,1947)、伯恩斯(Bums)和格斯特尔(Gerstel,1967)等先后对十几种植物的不规则彩斑进行了研究,发现成因各异。直至1976年达林顿(Darlington)和格兰特(Grant)将这些成因归纳为6大类,并解释了各种不规则性彩斑的成因和机理。

规则性彩斑遗传规律

规则性彩斑通常是由基因控制的。当彩斑由一对基因控制时,杂交中表现典型的3∶1或1∶1的分离比(如报春);当彩斑由两对或两对以上基因控制时,则杂交分离为(3∶1)n;若存在连锁基因或基因互作时,分离比出现变化。控制规律性彩斑遗传的基因均位于细胞核内,可以通过有性杂交的方法进行遗传分析。

不规则性彩斑遗传规律

这类彩斑的遗传规律依彩斑的成因而异,主要有如下6种类型:①质体的分离和缺失。这种现象存在于一些花叶植物中,在叶片细胞进行有丝分裂时,由于某些生理和遗传上的原因,一些细胞失去叶绿体,由这样的细胞群形成的叶组织为叶片上的非绿色部分,它们呈斑点分布,或呈现条纹分布。这种现象的遗传,遵从叶绿体遗传规律。②易变基因的体细胞突变。体细胞中一种控制色素形成的基因从等位基因的形式频繁地突变为另一种形式,于是花瓣上便出现不同色彩的斑点。这种易变基因位于细胞核内,遵从孟德尔遗传规律,但其花斑现象的表现又受环境条件的一定影响。如飞燕草紫茉莉等。③位置效应。由于外界条件的刺激(如X射线等),一个位于常染色质区的基因被易位到另一个靠近异染色质的新的位置上,其功能受到抑制,因而形成花斑。易位后的基因可用回交法再转移至原位,也可在易位后正常遗传,对此一类型可以人为处理诱发突变。④染色体畸变。由染色体各种畸变造成的彩斑现象,主要有以下三种情况:第一种为断裂、融合、染色体桥(以下简称“桥”)的循环作用。当染色体末端某一点断裂,两条姊妹染色单体重新接合,便形成具有双着丝点的染色体,在有丝分裂后期形成具双着丝点的“桥”,在末期时从“桥”上任一处断裂,然后融合与“桥”现象重复发生。假如基因A控制色素形成,则形成花斑现象。第二种情况为细胞中存在小的不具着丝点的环形染色体,其在细胞分裂时不规则地分配到不同的细胞中去。假如其上带有控制色素形成的基因,不规则的环形染色体的出现便可形成不规则的花斑组织。第三种情况是细胞中存在粘性染色体,在细胞分裂中有粘在一起的倾向,从而在某些子细胞中排除了一条染色体或其中某个片段,位于其上的控制花色的基因也被同时排除在外。⑤病毒污染。有些不规则彩斑不是由于遗传物质造成的,而是由于某些病毒感染引起的病态。这种现象在烟草、郁金香、菊花等植物的某些品种中都有发现。这种彩斑可通过营养繁殖的方法加以保存,也可用适当种类的病毒感染而传递给某些品种。而各品种的染病情况及性状表现仍受基因控制。由于这些品种往往是其他园艺植物或农作物的病源携带者,因此在观赏植物生产中不提倡培育这类品种。⑥嵌合体(见观赏植物嵌合体)。