病原物中决定对植物致病性的有关基因。致病基因决定了病原物在侵染植物过程中，与植物建立寄生关系和破坏植物正常生理功能，调控着对植物的吸附、侵入并在植物中定殖、扩展，最终破坏寄主同时显示症状的过程。

根据功能分为毒性基因、无毒基因和决定寄主范围的基因。

毒性基因

决定对植物基本亲和性的基因，调控病害发生所必需的致病过程。根据基因产物性质，已知的毒性基因（virulence genes）包括胞外降解酶基因、毒素基因、激素基因、胞外多糖基因以及未知产物基因。胞外降解酶基因包括结构编码基因，调节基因和分泌基因。降解酶包括果胶酶、纤维素酶、蛋白酶、半纤维素酶和植保素降解酶等。对于这些性质清楚的致病因子的基因克隆，可以在平板上直接检测克隆DNA产物。未知产物的毒性基因已发现hrp基因和dsp基因两类。hrp基因决定病原物对寄主植物的致病性和诱导非寄主植物过敏性反应。dsp基因决定病菌侵袭力并参与代谢的能力。对于未知产物毒性基因的克隆，通常用物理、化学或生物诱变法，诱导病原物中与致病性相关基因突变，获得相应的突变体。用基因库互补法从基因文库中筛选出能够互补突变体功能的重组克隆；或者用分子杂交法，与突变基因序列杂交，从基因文库中获得目的基因克隆。

无毒基因

决定对寄主植物特异性不亲和性的基因，亦称为寄主专化性基因或反向调节的寄主范围基因。在病原物与寄主植物之间存在基因对基因的关系中，病原物无毒基因（avirulence genes）表达，与寄主植物中相对应抗病基因互作，从而导致不亲和反应。病原物在植物中的定殖和扩展受抑制，或者在侵染初期就破坏了亲和关系。病原物无毒基因不仅决定了对植物不同品种的无毒性，也决定了对植物不同种和非寄主植物的无毒性。从病原细菌、真菌和病毒中都已克隆到无毒基因。如从丁香假单胞菌大豆致病变种6号小种克隆的avr A，黄枝孢（番茄叶霉病菌）中的avr9和烟草花叶病毒（TMV）的具有无毒基因功能的外壳蛋白基因。然而对无毒基因的产物特征和功能尚未完全清楚。一般认为无毒基因直接或间接地编码了激发子的产生。如番茄叶霉病菌avr9编码了63个氨基酸的多肽，这个专化性激发子激发了番茄中带有相应抗病基因cf9的品种的过敏性反应。丁香假单胞菌番茄致病变种中的avrD的产物是酶，能将细菌代谢物转化为低分子量的脂类激发子而释放出去。克隆无毒基因常用基因文库互补法。将病原物基因文库DNA向其它小种、致病变种或其它不同种病菌中转移，通过测定转化接合子对植物的致病表型，筛选出能使受体菌对特定植物表现为无毒性的重组克隆，获得无毒基因。

寄主范围决定基因

扩大病原物寄主范围的基因。从青枯病假单胞菌花生菌株基因文库中重组克隆DNA，导入对花生不致病的番茄菌株，使得后者变得对花生致病。从根癌土壤杆菌广寄主范围的菌株基因文库中获得的重组DNA克隆，能使寄主范围较窄的葡萄菌株扩大其侵染植物的种类。

病原物致病基因数量众多，大多数成簇排列，并高度保守，具有多效性功能。

致病基因是病原物对植物致病过程所必需，而体外生长并不需要的基因。根据突变体致病基因突变频率和营养突变频率推算，病原细菌致病基因数量有50～100个。从细菌已鉴定和分离出50多个致病基因，但这些基因并不一定共存在某一个病原菌中。

成簇性

致病基因定位于染色体上和（或）质粒上。大多数致病基因都是成簇排列的。根癌土壤杆菌致病基因主要集中排列在质粒上的T区和V区，V区就包含了virA、virB、virC、virD、virE、virF、virG、virH8个调节子。病原细菌中的hrp基因也是大基因簇。丁香假单胞菌菜豆致病变种hrp基因簇中含有9个互补群，全长达22千碱基对。青枯病假单胞菌（Pseudomonas solanacearum）hrp基因DNA片段长达17～22千碱基对，至少有9个转录单位。胞外降解酶及泌出基因、多糖合成酶基因等都是以基因簇方式存在。菊欧文氏菌果胶酶的5种同工酶基因以两个基因簇方式存在。油菜黄单胞菌油菜致病变种（甘蓝黑腐病菌）与胞外酶泌出和多糖合成有关的基因也是成簇的。

保守性

由于营养要求和生化代谢的基本相似性，从一种病原物中克隆的致病基因，可以在该病原物的其它小种、致病变种、其它种病原物和非病原物甚至动物病原物中发现其结构上同源序列，其产物的生化特征也基本类似，但并不一定具有相同的致病功能。hrp基因在丁香假单胞菌许多致病变种中是同源的；青枯病假单胞菌的hrp基因和油菜黄单胞菌不同致病变种之间也具有同源性（见图）。hrp基因在某些病原细菌中可以相互交换，因此向其它细菌导入hrp基因可以导致寄主防卫反应。从丁香假单胞菌丁香致病变种克隆的32kb的hrp大基因簇片段，在丁香假单胞菌烟草致病变种、荧光假单胞菌（Pseudomonas flurescens）或大肠杆菌（E coli）中表达，可以导致烟草植株的过敏性反应。根癌土壤杆菌和油橄榄假单胞菌中与生长素和细胞分裂素生物合成有关的基因也同源。尽管无毒基因具有不同的专化性功能，但许多无毒基因之间存在明显的序列同源性。如从油菜黄单胞菌辣椒致病变种中克隆的avr Bs3与其它致病变种中的无毒基因高度同源。油菜黄单胞菌水稻致病变种（水稻白叶枯病菌）avr10也发现有广泛同源性，不仅在不同小种中有同源序列，在其它致病变种和其它属中也有同源性。

青枯病假单胞菌和油菜黄单胞菌油菜致病变种hrp基因区的结构同源性（黑点区和斜线区表示相互之间的同源区）（引自Arlat，M et al1991）

多效性

致病基因突变对病原物表型改变具有多效性。无毒基因突变，可以使病原物对特定寄主表现毒性，避免了植物过敏性反应的激发和识别过程发生。突变的无毒基因使寄主相应的抗病基因丧失功能，但并不明显地影响病原物的毒性或其他生物学性状。毒性基因突变，在致病性和寄生性上的影响不同。有些突变体在同源寄主上表现不完全的致病性，或者全部丧失，或者部分降低，对非寄主植物诱导过敏性反应的能力也有影响。有些突变体可以在植物体内生长和定殖，但不产生任何症状。致病基因的突变还可以赋予病原物丰富多样的生化表型，与各种胞外降解酶、多糖、毒素和激素等致病生化因子发生连锁改变，有的致病生化因子产生能力低于野生型菌株，有的却比野生型菌株高。表明了致病基因的复杂性以及致病基因与代谢途径中涉及的有关基因之间存在着可能的调控关系。

许多病原物致病基因的表达受到植物组分的诱导，并受到双组分调控系统的调控。

植物组分的诱导

目前已有三种方法用植物组分对致病基因诱导作用的研究。①诱导性启动子探针途径是用启动子探针鉴别出受寄主植物诱导的病原物的启动子，筛选基因文库中与该启动子同源序列，从而分离出完整的受启动控制的致病基因。②用植物诱导病原物产生的多肽制备抗血清。筛选表达性基因文库，分离结构基因；或者用诱导的和非诱导的mRNA转录成cDNA进行特异性杂交，鉴别表达受调控的基因。③基因融合法。是在致病基因序列后插入转座子的一部分形成报导基因（如lux，cat lacZ），产生基因融合体，指示致病基因的表达及其调控。

植物细胞组分起着诱导病原物致病基因表达的刺激信号的功能。这些组分有酚类、糖类以及性质尚不清楚的低分子量物质。如许多双子叶植物受伤后释放出一些酚类物质，尤其是乙酰丁香酮和羟基乙酰丁香酮，刺激了根癌土壤杆菌V区基因的活化和表达。许多病原细菌中hrp基因，丁香假单胞菌丁香致病变种中的sym B基因，玉米萎蔫欧文氏菌中的wts基因等表达与寄主植物的诱导有关。一些致病基因在植物体内，在无机培养基上表达水平高，而在复合培养基上不表达或表达量低。

双组分调控机制

植物病原细菌致病基因表达调控的一种主要途径。典型双组分调控系统由一对感受蛋白和调节蛋白组成，分别由两个不同基因编码。感受蛋白一般为跨膜蛋白，能感受胞外环境的刺激信号，经变构传入胞质。感受蛋白N端感受的信号，经过保守的C端与调节蛋白的保守的N端互作，通过磷酸化过程进行信号传递、被磷酸化的调节蛋白具有在转录水平上调控其它基因表达的功能。在许多双组分系统中，调节蛋白是DNA结合蛋白，能特异性地与基因启动子上游的DNA序列结合，激活基因的转录。所有双组分调控系统的感受蛋白或调节蛋白在氨基酸序列上高度保守。如感受蛋白C端约250个氨基酸具明显的同源性，N端虽不具同源性，但大多有多个疏水区。根癌土壤杆菌毒性基因virA和virG所编码的VirA和VirG组成了双组分调控系统。virA为跨膜蛋白，直接感受植物从伤口释放出的酚类和糖类物质，然后将信号传递给调节蛋白virG，后者活化后调控其它的vir基因的表达，而vir基因激活后，促进了转移DNA（T-DNA）向寄主植物细胞转移和整合。许多细菌hrp基因表达也受到双组分调控系统调控。