植物受病原物侵染导致其细胞结构被破坏和功能改变。其主要特征是细胞壁降解，原生质膜破坏，细胞器变形等，最终导致细胞死亡。

细胞壁是病原物侵入的主要屏障。在病原物侵染和定殖过程中，病原物必须反复接触植物细胞并穿透其细胞壁。细胞壁主要由初生壁、次生壁和胞间层（中胶层）组成。细胞壁的主要成分是多糖类物质，如果胶多糖、纤维素和半纤维素。胞间层主要由多聚半乳糖醛酸等果胶多糖组成。许多病原真菌和细菌产生的果胶降解酶（多聚半乳糖醛酸水解酶、果胶裂解酶）分解果胶多糖，使胞间层消失，细胞结构松散，单细胞游离，发生组织浸离现象，最终导致原生质膜破裂，如发展成软腐病等病害。初生壁和次生壁主要由纤维素和半纤维素组成。平行排列的纤维素分子构成了纤维素支架，是细胞壁的主要成分，这种长链状的纤维素分子是由1，4连结的β葡萄糖残基组成的高分子聚合物。纤维素完全降解需三类酶（内切葡聚糖酶、纤维二糖水解酶和β葡萄糖苷酶）的协同作用。真菌和细菌能产生纤维素降解酶，尤其是在软腐病害发生的后期，纤维素降解酶对纤维素成分的分解更为重要。受立枯丝核菌侵染的菜豆胚轴细胞中纤维素被破坏，引起萎缩、凹陷病斑。纤维素被分解还可以引起萎蔫症状。尖孢镰孢和黄萎轮枝孢降解纤维素后，释放出大分子物质堵塞导管，影响正常的水分运动。半纤维素的半乳聚糖链由β-1，4半乳聚糖酶分解成小段，不再连接到纤维素上。β-1，4木聚糖和甘露糖由内酶分解为二糖，并由外酶或糖苷酶进一步降解。许多病原菌能产生专化性的糖苷酶从多糖上释放一些末端残基，如从木聚糖去掉阿拉伯糖以及由半乳葡萄糖露聚糖脱掉半乳糖。

植物细胞膜是由类脂和蛋白质组成，类脂包括磷脂，与膜基质形成有关，其中嵌入了蛋白质。膜基质是水、离子、氨基酸、糖类等化合物被动渗透传递的场所；膜蛋白是逆浓度运动、耗能的传递者，亦称电泵。受病原物侵染的细胞膜结构发生明显变化，影响膜的正常透性，细胞内含物渗漏，导致细胞死亡。受损伤后细胞膜结构和功能变化表现为膜脂和膜蛋白的变化。

膜脂变化

在一些病害中，细胞对水和非电解质的渗透性明显增加。是膜脂被自动催化降解所导致。真菌病害中脂氧合酶催化膜脂降解为不饱和脂肪酸，对细胞生长发育过程有毒害。不饱和脂肪酸、卵磷脂和磷酯酰乙醇胺饱和状态的变化，引起膜脂相变温度的改变，导致膜流动性和渗透性改变。此外，病原物侵染还引起膜脂的过氧化作用，从而增加膜的渗透速率。

膜蛋白变化

病原物及其毒性代谢物会干扰由膜蛋白控制的耗能传递机构。ATP酶复合体或亚单位的抑制或激活都可以影响传递能力和传递过程。能量传递的改变也引起ATP酶活性的改变。抑制电泵主要表现为质膜迅速极化，抑制了K^＋，Na^＋，Cl^－和离子的吸收，质子流动下降甚至停止。激活电泵刺激病组织内H^＋和溶质共同的传递系统。壳梭孢菌素对原生质膜ATP酶的刺激，引起H^＋流动的活化，导致膜过极化，更加促进依靠膜势传递的钾离子等的运输过程。

膜透性改变机制

除原生质膜上ATP酶的活性改变外，病原物产生毒素对运输系统成分的专化性作用，产生酶类降解质膜的类脂和蛋白质，以及质膜的维持和修补所需能量的破坏，都引起膜渗透性发生改变。

在专性寄生中表现促进性变化，寄主细胞核增大，核仁、RNA和蛋白质合成和含量大量增加，胞质染色密度增加，高尔基体，光滑内质网数量和体积增加。这种促进性变化导致细胞增生，过度生长。但在被杆锈菌侵染的小麦细胞中核体积和RNA合成增加，但未发现细胞分裂和过度生长现象。在一些专性和非专性寄生中表现为退化性影响，叶绿体体积和结构改变，叶绿素分解；质体被分解成碎片，质体内淀粉积累，质体小球数量增加，淀粉粒退化。