梨孢素由稻梨孢产生的一种含氮化合物，对植物的影响属半专化性。水稻感病品种的敏感性高于抗病品种。 病原物毒素结构 刺盘孢素由毛地黄炭疽病菌产生的一种多糖。交链孢酸由番茄、马铃薯早疫病菌产生的半醌衍生物（图K）。细链格孢素引起棉花和其他作物幼苗黄化的链格孢菌产生的一种环状四肽（图L）。
病原物产生的对植物有直接伤害的小分子化合物。能在植物体内扩散和转移，少量即可对植物造成伤害，与病害症状发生过程和类型有关。与毒素有关的名词还有致病毒素（phytotoxin），真菌毒素（mycotoxin）和攻击素（aggressin）等，它们的含义与毒素（toxin）有一定差别。致病毒素不特指分子量的大小，真菌毒素专指真菌产生的毒素，而攻击素则包括由病原物产生的破坏寄主结构和功能的酶、激素，甚至遗传决定因子。毒素的产生受基因控制和环境调节。
根据对寄主的选择性分为寄主专化性毒素和非寄主专化性毒素。
这类毒素只对产生该毒素病原物的感病寄主表现毒性，而对抗病寄主或非寄主植物不表现毒性。已鉴定的寄主专化性毒素主要是植物病原真菌产生的。已发现5个属10多种植物病原真菌产生这类毒素，其结构（见图）。
简称HV-毒素。是燕麦维多利亚长蠕孢产生的，化学结构由一个肽和一个杂环组成。杂环部分是维多利亚毒素胺（victoxin，ne）（图A）。
是玉米小斑病菌玉蜀黍长蠕孢T小种产生的，是由C35到C45线形多乙酮醇组成的混合物，每种酮醇都有明显的寄主专化性（图B）。
由甘蔗眼斑病长蠕孢产生的一种倍半萜烯半乳糖苷化合物，有三种异构体（图C）。
引起玉米圆斑病的炭色长蠕孢1号小种产生的一种环式替代的多酰胺。
引起高粱根腐的旋卷黑团孢产生的一种含多个天门冬氨酸的多肽。
由玉米黄叶病叶点霉产生的多聚酮类化合物，在致病性和诱发寄主的生理反应方面与T—毒素相似。
引起梨黑斑病的菊池链格孢产生的环氧癸二烯酸脂类化合物。
由苹果轮斑病链格孢产生的环状四肽类化合物。
引起番茄黑斑病的链格孢番茄专化型产生的丙烷三羧酸脂和二甲基十七碳戊醇脂。
引起柑桔褐斑病的链格孢柑桔专化型产生的属于带羰基和羟基的碳水化合物。
引起草莓黑斑病的簇生链格孢产生的，化学结构的基本骨架与AK-毒素相似，所以它们对草莓和梨有交叉毒性。
此外，由番茄轮斑病菌山扁豆棒孢、烟草褐斑病长柄链格孢和番茄茎枯病链格孢产生的毒素的化学结构和性质尚不清楚。
对寄主的影响不表现选择活性。大多为植物病原细菌所产生。
梨火疫病欧氏杆菌产生的一类多糖，曾列为专化性毒素，但证据尚不充分。
由菜豆疫病假单胞产生，是（N8-磷酸氨磺酰）鸟氨丙氨酸高精氨酸（图D）。之后在次要成分中又鉴定出一种α-丝氨酸菜豆毒素，两者在低浓度下（1μg/ml）都能诱发叶片失绿。
由烟草野火病假单菌产生，是一种二肽，由烟草毒素胺-β-内酰胺与苏氨酸或丝氨酸连接而成（图E）。其他假单胞细菌如燕麦晕斑假单胞、咖啡叶斑假单胞和从梯牧草上分离的一个菌株也能产生类似的毒素。
意大利黑麦草巧克力斑病菌产生的，由酰胺连结C12H15O2和C6H10O2N两个结构组成（图F）。大豆疫病假单胞也能产生这种毒素，引起小型褪绿晕斑。
由丁香假单胞菌产生的含丝氨酸、苯丙氨酸、精氨酸和赖氨酸类似物的环状六肽。
由丁香假单胞菌的一个柑桔致病株产生的，含苏氨酸、丝氨酸、甘氨酸、鸟氨酸和赖氨酸类似物的五肽。
由万寿菊叶斑病假单胞产生的，分子式为C11H18NO13PS，分子量为435，结构尚不清楚。
另外，从一些棒状杆菌中还发现一些能引起植物萎蔫症状的糖类毒素。
植物病原真菌产生的非寄主专化性毒素有镰刀菌萎蔫毒素，蛇孢菌素等。
泛指由镰刀菌产生的与植物萎蔫有关的毒素，其中包括5-N-吡啶羧酸即镰孢酸（图G）。
由水稻胡麻斑病菌产生的，是一种类萜烯化合物（图H）。
由麦根腐长蠕孢产生的，具有类似赤霉素的促进生长功能，也是类萜烯化合物（图Ⅰ）。
由与桃、杏树萎蔫有关的壳梭孢菌产生的一种双萜糖苷类化合物（图J）。
由稻梨孢产生的一种含氮化合物，对植物的影响属半专化性。水稻感病品种的敏感性高于抗病品种。
病原物毒素结构
由毛地黄炭疽病菌产生的一种多糖。
由番茄、马铃薯早疫病菌产生的半醌衍生物（图K）。
引起棉花和其他作物幼苗黄化的链格孢菌产生的一种环状四肽（图L）。
其他真菌，如百日草链格孢、蚕豆壳二孢、黑白轮枝菌、栗疫菌和榆树长喙菌等产生的毒素与症状有一定关系，但对寄主植物的作用尚不清楚。
证明病原物毒素在致病中的作用需经过一定的鉴定程序，明确毒素与病害症状的关系以及对植物生理上的影响。
确定病原物毒素在致病中起作用的实验证据包括以下内容：①致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从病株中分离到毒素。②纯化毒素重现病害症状。③植物的感病性与对毒素的敏感性有关。④遗传分析证明，病原物的产毒素基因和寄主植物对毒素的敏感性基因，已经完成遗传分析的寄主—病原物体系有：燕麦—维多利亚长蠕菌、玉米—玉蜀黍长蠕孢菌T小种、高粱—旋卷黑葱花菌、烟草—烟草假单胞菌以及番茄—链格孢番茄专化型等。
产毒素病原菌引起的症状类型有：①萎蔫，如镰刀菌和轮枝菌引起的萎蔫病。②坏死，产生坏死斑的毒素有梨孢素、交链孢素等，产生晕斑的毒素有烟草毒素和冠毒素等。③褪绿，如菜豆毒素，长蠕孢素与细链格孢素等。④水渍状，与病原物产生的多糖毒素有关，如刺盘孢素和植物病原细菌中的多糖毒素等。
影响毒素致病作用的早期关键步骤。不同毒素对植物细胞的作用位点有细胞质膜、线粒体膜和细胞叶绿体。
已有6种寄主专化性毒素证明其作用位点在细胞膜上，其中维多利亚毒素的细胞膜作用位点是100×1000的特异性结合蛋白受体。
已有5种寄主专化性毒素的作用位点是在细胞线粒体膜上，其中T-毒素作用位点是13×1000的受体蛋白。
如引起苹果轮斑病的AM-毒素和引起棉花黄化的细链胞毒素。这些毒素的蛋白受体性质尚不完全了解。
毒素与膜受体结合后植物的生理变化有膜透性改变、氧化磷酸化解偶联、光合作用失常和对酶的作用等方面。
是许多毒素作用于植物细胞后的共同反应。由于膜透性改变而导致植物细胞内、外的电解质平衡和膜势能稳定性破坏，结果使细胞的正常代谢不能正常进行。
是线粒体破坏的主要结果，最终导致细胞呼吸停止。
一般表现为光合作用和光呼吸受抑制，而暗呼吸增强。
已发现菜豆毒素、烟草毒素和烟草毒素胺-β-内酰胺分别对细胞中的鸟氨甲酰氨转移酶、1，5-二磷酸核酮糖羧化酶和谷氨酸合成酶有抑制作用。
病原物毒素产生的遗传因子在几种植物病原细菌和真菌中已得到证实。
已对冠毒素、菜豆毒素、丁香菌素和烟草毒素产生的基因进行了不同程度的研究。冠毒素是质粒基因编码，在丁香假单胞番茄、大豆、黑麦草和桑致病变种中证明该毒素合成基因在约100千碱基对的质粒上组成基因簇。在番茄致病变种中发现6个互补群，其基因簇跨度超过30千碱基对，菜豆毒素生物合成的基因簇DNA序列约22千碱基对，在该基因簇中有一个与细菌免疫作用有关对毒素不敏感的鸟氨酸甲酰氨转移酶基因。丁香菌素的合成与两个分子量为470×1000和435×1000的大蛋白有关。这两个蛋白均为复合蛋白，由多基因参与形成。已鉴定出3个基因syrB、syrC、syrD成簇排列在7千碱基对DNA片段中，分子量大小分别为3.1千碱基对、1.8千碱基对和1.2千碱基对。烟草毒素合成基因和细菌的抗性基因成簇排列于约25千碱基对的DNA区段中，根据毒素天然缺失菌株的遗传分析推测编码毒素的基因位于一移动性遗传因子之中。
已在玉米小斑病菌T毒素和玉米圆斑病菌HC-毒素生物合成中得到初步证实。O小种不产生毒素，染色体特定部位相互易位后可发生产毒素菌株。HC-毒素有两种酶参与生物合成，有关基因簇位于22千碱基对的染色体DNA片段中。
毒素的产生受营养和代谢调控。
增加碳素营养可以增加或减少与碳代谢有关毒素的合成。
增加氮素营养有利于病原物体内氮的积累，因而阻碍催化毒素合成的酶活性。
原始底物的量会影响合成途径向代谢支路的转化从而影响毒素的合成。
毒素合成过量会抑制其后的合成，为反馈抑制。
有机磷过量会减少高能磷酸链的断裂，从而阻碍毒素的生成。
毒素在寄主体内的产生受到寄主体内特异性成分的诱导使产量增加可达千倍，有些因子是提高次级代谢酶的活性。
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