针刺麻醉是针灸镇痛的基础上发展起来的新的麻醉技术，其主要作用是提高痛阈，以抑制外科手术创伤所引起的疼痛，使动物能在清醒的状态下安静地接受多种手术。兽医针刺麻醉一般不用任何麻醉辅助药物。因此，探讨这一效应的原理，主要在于对针刺镇痛机理的研究。此外，应用针刺麻醉进行外科手术，能减轻手术对某些生理功能的干扰，促进创口的愈合和机体的恢复，这一作用的原理与针刺调节心血管功能和免疫功能的机理有关。

针刺镇痛机理涉及的范围广泛而复杂，有些问题目前尚未被人们完全认识。由于各学派的主攻方向及其试验研究方式方法不同，因而解释针刺麻醉原理的观点不完全一致。归纳起来，主要有传统的经络学说和神经体液两种学术观点。

见针灸作用原理。

现代神经生理学认为，针刺镇痛效应是在针刺穴位的有效作用下，机体内从外周到中枢各级水平对痛觉产生多级控制的复杂过程，涉及神经、体液众多因素，并包括致痛与抗痛这一对立而统一的两个方面的动态过程。在这个过程中，既包括来自痛源部位的伤害性传入冲动和针刺穴位引起的传入冲动在中枢神经系统内的相互作用；也包括针刺激发中枢神经系统内某些抗痛结构，对上述相互作用的调节功能——整合作用。另一方面，针刺可激发神经及体液系统中一系列神经化学物质的释放，它们在实现针刺镇痛效应中也起着重要作用。这种观点的依据来源于积累的大量针刺麻醉原理研究资料。

神经结构及功能的完整是实现针刺镇痛的前提

临证实践证明，针刺只有引起针感时，才能产生其特有的效应。兽医针灸临证一般以受针穴位周围的肌肉震颤等及针刺者手下的沉紧感作为针感的表现。实验研究表明，多数穴位的针感主要来自深部组织的感受器，如果在穴位深部注射普鲁卡因，或切断支配穴位的神经干再行针刺，既不产生针感，也无针刺镇痛效果。同样，若支配穴位以前的脊髓损伤、截瘫或局部麻醉药封闭有关神经干，也将产生相同的结果。例如，电针三阳络组穴可获得良好的镇痛效应，能够进行马、牛等家畜的头颈、胸腹和四肢等多种手术。但是切断或封闭马、牛的正中神经，再电针这一穴组，则针刺镇痛效应完全消失。此外，采用直流电或化学手段损毁动物中枢神经系统中有关结构，针刺镇痛效应即很快消失。

疼痛信息的神经传导

疼痛是由于损伤和超强刺激兴奋了痛感受器而引起的神经冲动传导到中枢所产生的感觉。已经探明，痛感受器没有专门的感受装置，而是较细的Ⅲ、Ⅳ类传入神经纤维的游离神经末梢。它们广泛分布于皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、浆膜脏层和壁层、粘膜下层等处。它们兴奋时产生的疼痛信息，由其轴突一细神经纤维传导到脊髓背角（主要是第Ⅰ、Ⅴ板层）或三叉神经脊束核，引起背角或相应神经元的兴奋。冲动主要沿脊髓腹外侧索上行（犬和猫还可沿脊外侧索内的脊颈束上传），到达丘脑的内侧和外侧核群。内侧核群的束旁核和中央外侧群中有大量的神经元对伤害性信息能产生特定的反应，被认为是感受疼痛的较高级中枢。从这里通过多突触联系，可将疼痛信息传导到大脑皮层。游离神经末梢、较细的传入神经纤维、脊髓背角或三叉神经脊束核、脊髓腹外侧索和丘脑内侧核群是疼痛信息的感受和传递的必要环节。抑制或损毁其中一个环节，就可阻滞疼痛信息的传递而收到镇痛的效果。此外，电生理和神经解剖等实验研究证明，脊髓腹外侧索等在上行达到丘脑之前，有部分纤维投射到脑干的中央灰质、中脑被盖和延脑巨细胞核等结构。在这些结构中亦存在着痛敏细胞，刺激它们可引起疼痛反应及逃跑行为，损毁或抑制这些结构，则可使痛阈升高。

针刺信息的神经传导

针刺穴位所产生的神经冲动是沿支配穴区的体神经和血管壁外的交感神经传入纤维向脊髓背角或三叉神经脊束核传导的。关于传入纤维的类别，中国一些实验室的研究表明，Ⅰ～Ⅳ类纤维都可能参与针刺信息的传递。针刺信息传导到脊髓后，主要沿脊髓腹外侧索向脑干传导，同时通过多种回路传导到间脑、边缘系统及大脑皮层。并且通过某些核团，对疼痛信息的传递和感受起抑制作用。

外周神经体液在针刺镇痛效应中的作用

外周神经是针刺信息感受及向中枢传导的物质基础。此外，电针直接刺激传导痛觉的神经或痛源部位（如兽医针麻临证上所采用的切口旁针等），一方面可以使这条神经中痛觉传入纤维的传导受阻滞，又可以使脊髓背角细胞对伤害性刺激的反应受到抑制。同时，根据交感神经的传入纤维可能参与针刺信息的传递，故有人认为针刺信号可经灰交通支传抵交通神经链，并在此进行一级整合活动。这些都说明针刺信息在外周传入过程中，可直接对痛信息的外周传递施加一定的抑制作用。

关于外周体液因素在针刺镇痛效应中的作用方面的研究资料，自70年代以来有不少报道。首先，中国几个单位分别用黄牛、犬、兔和猫进行交叉循环实验，即将两头（只）动物血液沟通起来，针刺其中一头（只）动物，结果不仅针刺动物产生了针刺镇痛效应，而且非针刺动物也出现了相应的镇痛效应；用电生理仪可观察到，针刺10分钟时，非针刺动物皮层疼痛诱发电位开始出现部分抑制，20分钟时已被完全抑制。从而证明针刺动物体内释放出某些化学物质，通过血流到达非针刺动物体内，使其产生相应的针刺效应，证实了体液因素是针刺镇痛效应的作用因素之一。经此后十多年的努力，已经探明针刺镇痛效应明显的动物，其外周血液中钾离子、组织胺、徐缓激肽等致痛物质浓度，在针刺期均有不同程度的下降，从而降低了机体对痛刺激的敏感性。

进一步实验表明，外周体液因素参与针刺镇痛与丘脑—垂体—肾上腺皮质系统的作用有关。如在大鼠下丘脑腹内侧埋藏氢化可的松小丸，可明显抑制垂体一肾上腺皮质系统，使肾上腺皮质萎缩，而明显削弱针刺镇痛效应。电刺激家兔下丘脑视上核区，能提高痛阈，针刺能使视上核的神经分泌活动加强。而化学损毁视上核区能明显减弱“合谷”等穴的针刺镇痛效应。现代生理学也告诉我们：下丘脑一方面是植物性神经的高级中枢，另一方面又是和内分泌系统联系的纽带。丘脑一垂体一肾上腺皮质系统是重要的神经体液调节系统，对疼痛具有调节作用。

脊髓在针刺镇痛效应中的作用

为了探讨脊髓的功能，可以用手术方法切断动物脑与脊髓的联系，切断后的动物称脊髓动物。在脊髓猫的实验中，若在施加痛刺激的同一部位，或其邻近部位给予穴位针刺，则可使痛信号发生显著的抑制；穴位电针已处于氯醛糖麻醉下的猫，也能对伤害性刺激引起的脊髓背角第Ⅴ层细胞神经原反应发挥明显的抑制性效应。这两组实验结果提示，针刺主要能使脊髓背角内发生突触后抑制。此外，兽医针麻临证及动物实验观察到：电针督脉上的三台、脊中和命门等穴，可获得良好的镇痛效果。但如果在命门的后端切断实验动物脊髓的背外侧索，电针对后肢的镇痛作用明显减弱，电针的后效应也可因此而消失。不进行穴位针刺时，切面以后的同侧后躯及后肢出现疼痛反应过敏。由此可以说明，在正常情况下，脊髓背外侧索是对痛觉信息传递的下行抑制径路，切断背外侧索所出现的疼痛反应过敏是中断了这一下行抑制途径的结果。电针督脉能加强这一下行抑制作用，电针的后效应尤其与这一下行抑制作用密切相关。进一步的实验探明，这一下行抑制作用的产生，是针刺信息经脊髓腹侧索上行，激活了延脑内侧网状结构，再经脊髓背外侧索下行到脊髓的背角，引起疼痛信息传入神经末梢的去极化而产生的突触前抑制，从而获得部分疼痛信息传入受阻的效果。上述实验结果表明，脊髓背角在针刺镇痛效应中具有双重作用：既可对疼痛信息直接进行调制，又可接受来自脑在针刺作用下的反馈调节，因此脊髓背角是针刺信息和疼痛信息进行整合作用的初级中枢。

参与脊髓水平疼痛信息和针刺信息相互作用的中枢神经递质主要有P物质、5-羟色胺（5-HT）、内源性吗啡样活性物质（OLS）和去甲肾上腺素。其中只有P物质是疼痛信息传入纤维释放的，它兴奋脊髓背角Ⅰ、Ⅴ层神经元，在脊髓水平引起运动反应，并将疼痛信息传导高位中枢。针刺能提高脊髓中另三类神经递质的含量，它们抑制疼痛信息的传递。

脑干在针刺镇痛效应中的作用

脑干包括延脑、桥脑和中脑三个脑区。70年代以来，以微电极记录神经元电位变化结合免疫电镜、辣根过氧化物酶追踪等研究手段，证实了脑干既是传递疼痛信息的驿站，更是针刺镇痛整合中枢的重要环节。它既可以上行抑制高位中枢对疼痛信息的反应，也可接受来自高位中枢下行抑制的影响，还可以下行抑制脊髓背角中传递痛觉信息神经元的活动。现已探明，脑干一些结构内，广泛分布着5-HT、OLS、乙酰胆碱（Ach）和儿茶酚胺（CA）能神经元，它们与针刺镇痛效应密切相关。

脑干网状结构

占脑干很大比例，结构和功能十分复杂。在针刺镇痛效应中作用明显的主要是脑干网状结构内侧部的巨细胞核和中缝核群。它们发出神经纤维投射到丘脑的内侧核团和脊髓背角，分别参与上、下行抑制系统。当巨细胞核和中缝核群接受针刺信息之后，可发出冲动上行抑制束旁核痛敏细胞的放电，下行抑制脊髓对痛觉的传导。其中对中缝核群在参与针刺镇痛方面的机理了解较为充分。中缝核群是5-HT能神经元的胞体汇集之处，它的上行纤维主要发源于中缝背核，下行纤维从中缝大核发出，多数属于5-HT能神经，穴位电针可以长时间改变中缝大核神经元的活动，刺激中缝大核，可以抑制脊髓背角的中间神经元“痛”放电。上行5-HT能纤维主要发源于中缝背核，如将同位素标记的色氨酸注入中缝背核，用放射自显影术追踪其纤维，可看到一部分纤维投射至丘脑束旁核。一方面它可抑制束旁核对伤害信息的感受；另一方面，它可作用于PAG、缰核、杏仁核、隔区、伏核等脑内与镇痛有关的结构。中缝核群投射到前脑或脊髓的5-HT能纤维所释放的神经递质，在针刺镇痛中均发挥重要的作用。

去甲肾上腺素（NE）能神经核团

脑干中的NE能神经元胞体集中于延桥脑A1—2、A4—7核群，由此发出上行和下行纤维。下行NE能纤维由背外侧索到达脊髓，释放的NE通过β受体加强针刺镇痛。蓝斑系桥脑背侧的一个神经核团，其中有许多NE能的神经元。上行NE能纤维的相当一部分来自蓝斑（A₆），经NE能背束分布于前脑广泛区域。把阻断NE（α）受体的药物注入中脑PAG和缰核，发现针刺镇痛明显增加，表明在中脑PAG和缰核中释放的NE是拮抗针刺镇痛的。但有报道说，上行到达下丘脑的NE对针刺镇痛有加强作用。

中脑导水管周围灰质

PAG

其中存在着很多神经介质，包括单胺类和肽类物质。给家兔施行电针，同时在PAG部位进行推挽灌流，发现电针引起镇痛的动物，灌流液中阿片肽增多；电针后痛阈不升高的，阿片肽不增多；应用微量注射特异性抗体的方法，证明PAG中的脑啡肽、β-内啡肽、甲七肽、脑新肽，还有P物质都参与针刺镇痛，其中β-内啡肽的镇痛作用较吗啡强20倍。

PAG既可接受外周传来的包括针刺在内的信息，也可接受来自高级中枢的控制；既可激活上行5-HT通路，也可激活下行5-HT通路。在与镇痛有关的神经结构中，PAG被认为处于一个承上启下的关键性地位。它在中枢神经系统的多个水平发挥镇痛作用。实验表明，PAG内注射吗啡引起的镇痛可被脊髓蛛网膜下腔注射5-HT受体拮抗剂或阿片受体拮抗剂纳洛酮所对抗，说明下行抑制系统中既有5-HT，也有阿片肽起作用。

间脑在针刺镇痛效应中的作用

在间脑水平，参与针刺镇痛有的神经结构有缰核、下丘脑弓状核等。

缰核

向缰核内微量注射5-HT受体阻断剂或阿片受体阻断剂均可显著削弱针效，说明缰核中的5-HT和阿片肽在实现针刺镇痛中具有重要意义。缰核是前脑与低位脑干之间的一个重要的中继站。缰核可通过Ach兴奋蓝斑，通过γ-氨基丁酸（GABA）抑制中缝核。刺激缰核可对抗针刺镇痛，而损毁缰核则加强针刺镇痛。从蓝斑到缰核的NE束和从缰核到蓝斑的Ach束使这两个核团互相加强，共同起着拮抗针刺镇痛的作用；用α阻断剂或Ach阻断剂阻断这个回路，可加强针刺镇痛。缰核与PAG及中缝核之间似乎存在着一个相互抑制的神经回路。在缰核内微量注射5-HT受体阻断剂可造成与电刺激缰核同样的结果，即减弱针刺镇痛；而阻断PAG和中缝核内GABA的作用，使这两个核团转入兴奋，则加强针刺镇痛。这表明，缰核与蓝斑和中缝核之间的功能联系，对针刺镇痛效果有极大的影响。

下丘脑弓状核

弓状核内集中着大量β-内啡肽能神经元和一些脑啡肽能神经元。放射免疫测定的结果表明，电针引起大鼠间脑β-内啡肽和甲啡肽含量升高的程度与电针的镇痛效果有平行关系，亮啡肽含量变化则与针效无关。但黄牛脑脊髓液内亮啡肽的含量变化与针效呈显著的正相关。这两种结果可能是种属差异所致。

由弓状核发出的β-内啡肽能纤维束绕行前脑而终止于PAG和蓝斑。在PAG释放的β-内啡肽有助于针刺镇痛。在蓝斑释放的β-内啡肽，对该核团起强烈的抑制作用，也有利于针刺镇痛。如切断这条β-内啡肽能通路，可使针刺镇痛效果明显减弱。

丘脑中央中核

CM

这是丘脑髓板内核群的一个组成部分。它与束旁核相距很近，能对束旁核起经常性的抑制作用。在后三里穴施加低频（4～6Hz）电针刺激，可有效地兴奋CM。CM兴奋后，可对束旁核起直接抑制作用；也可从其到大脑皮层的纤维束抑制皮层对束旁核的紧张性的兴奋作用，并通过尾核抑制束旁核。

边缘系统和基底神经节的作用

边缘系统是大脑的结构之一，与疼痛时的情绪活动和植物性神经功能变化有密切的关系。

伏核

这是边缘系统中一个主要的神经结构，它接受来自中脑PAG腹侧的中缝背核的5-HT能纤维支配。向伏核内微量注射5-HT或吗啡，可引起镇痛；注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺或阿片受体阻断剂纳洛酮则对抗针刺镇痛，说明伏核中的5-HT和阿片肽是传递针刺信息的重要环节。伏核与PAG之间存在着密切的功能联系。在家兔PAG内微量注射吗啡所引起的镇痛，可被伏核内微量注射肉桂硫胺或纳洛酮所对抗；向PAG内注射吗啡能引起伏核中脑啡肽的释放增多。向伏核内直接注射5-HT也可引起镇痛，但又可被注射纳洛酮所对抗，这说明在伏核内5-HT和脑啡肽构成了串联关系。另一方面，从伏核也有传出通路到PAG，电刺激伏核所产生的效应可被PAG内微量注射纳洛酮所阻断。

在伏核中起作用的神经介质还有P物质（SP），但它与5-HT和脑啡肽的关系迄今尚未阐明。SP是一类由11个氨基酸组成的多肽，多数资料倾向于SP是一类调制痛觉的神经介质，具有传递伤害信息和镇痛的双重作用。将人工合成的SP注入家兔中缝核群，使耐痛阈明显升高，并可激活尾核头部浅表层的神经元。SP通过中缝核群调制尾核头部神经元的活动，可能是镇痛作用的中枢机理之一。但SP是第一级伤害性传入纤维末梢释放的兴奋性神经介质，在脊髓背角、三叉神经脊束核等部位对痛觉传递起促进或易化作用。

杏仁核

电刺激家兔杏仁核使痛阈升高，损毁杏仁核后针刺镇痛效果下降，提示杏仁核参与针刺镇痛。杏仁核受中缝背核发出的5-HT纤维支配，核内有大量脑啡肽能神经元。向杏仁核内微量注射肉桂硫胺或纳洛酮可对抗针刺镇痛，而且，这两种阻断剂的有效作用部位几乎完全重叠，说明5-HT能神经末梢释放出的5-HT可能是激活了局部短轴突的脑啡肽能神经元，释放出脑啡肽作用于阿片受体，才发挥镇痛作用。大量实验资料表明，脑内的PAG、伏核、杏仁核、缰核这四个核团之间存在一条环形神经通路，称之为中脑边缘镇痛环路。这一环路一旦被针刺所激活，可以往复进行，持续相当长的时间。针刺镇痛的后效应可能与此机制的参与有关。如果阻断了其中的一个环节，都可以使针效大部分取消。

隔区

隔区在针刺镇痛中所起的作用与伏核相似。向隔区注射纳洛酮可显著对抗针刺镇痛。电刺激隔区可兴奋PAG，而抑制缰核。因此，PAG与隔区之间可能也存在着双向的通路。其中，从隔区到PAG的联系既可以是直达的，也可以缰核为中继，即通过抑制缰核，而使PAG和中缝核脱抑制转入兴奋。

尾核

刺激尾核可提高动物的痛阈，损毁尾核使针刺镇痛减弱，说明尾核参与针刺镇痛。尾核中含有多种神经介质，其中Ach、5-HT和OLS加强针刺镇痛，而多巴胺（DA）则对抗针刺镇痛。例如，针刺镇痛时大鼠尾核中Ach更新加速，阻断尾核内Ach的合成使针效减弱，阻断Ach降解则加强针效。向尾核内注射DA或其前体可使针效降低，注射DA受体阻断剂则增强针效。电针使尾核中脑啡肽含量升高，释放增多。应用肽酶抑制剂使尾核中脑啡肽降解减慢，则脑啡肽含量和针刺镇痛效果得到进一步提高。

大脑皮层作为中枢神经系统的最高级中枢，对痛和镇痛起着复杂的调整作用。通过驴、山羊、兔、猫、猴和人体进行的电生理实验，均观察到针刺穴位能抑制伤害性刺激在大脑皮层所引起的诱发电位。如用单向方脉冲电刺激山羊的腹壁髂腹下神经，可在对侧皮层的体感区记录到诱发电位，此诱发电位可被电针百会、肾门组穴所抑制。从针麻手术也可观察到，电针对痛刺激的诱发电位有明显的抑制作用，而且电位的抑制与针刺镇痛效应有平行关系。动物实验还证明，晚成分P₂波与疼痛关系密切，可作为疼痛的非特异性指标。另外还观察到，电针兔的后三里和曲池等穴，引起脑电波的慢波增多，激醒阈升高。这些都说明大脑皮层参与针刺镇痛。

针刺可引起中枢神经系统中一系列神经化学物质的释放而引起镇痛，同时也释放一些神经化学物质可以削弱针刺镇痛，如脑内NE通过β受体加强针刺镇痛，而NE通过α受体对抗针刺镇痛。此外，一种物质的持续作用可以诱发出它的对立面来对抗它的效应。例如，给大鼠连续长时间电针，可以看到镇痛效果逐渐减弱，这种现象称针刺耐受。针刺耐受的机理是多方面的，其中一个重要原因是长时间电针使脑内释放出的大量阿片肽，可诱发出抗阿片物质（AOS）的生成。AOS的种类很多，功能上最重要的是八肽胆囊收缩素（ccK-8）。研究表明，含ccK-8的神经元广泛存在于脑和脊髓，在正常生理情况下其分泌量不大，但如把微量ccK-8注入大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔，可使针刺镇痛效果几乎完全消失。而若把ccK-8的抗体注入大鼠脊髓蛛网膜下腔，使内源性的ccK-8不能发挥作用，就可延缓针刺耐受的发生。ccK-8抗阿片的机理比较复杂，其对抗作用可发生在不同的水平，在受体水平，ccK-8可以抑制高亲和力阿片受点的结合力；在受体后水平，ccK-8能对抗阿片抑制钙离子摄取和降低细胞内环核苷酸（cAMP）的作用，而使脑内cAMP的含量降低，并抑制钙离子摄取，则可能是吗啡和电针发挥镇痛作用的共同机制。