血液在多种凝血因子作用下由溶胶状变成凝胶状的过程。这一过程是一系列循序进行的酶促反应，使血浆内可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。血液凝固可防止机体失血过多，失去此功能可导致出血不止。血浆中还存在大量抗凝血物质，使血液在血管内保持流动，抗凝物质缺乏则易产生血栓。正常血管内也有少量小的凝血块形成，但是血液中另一些因素可使其逐渐溶解，这一过程称为纤维蛋白溶解或纤溶，它也是由一系列酶促反应完成的。因此，血凝、抗凝与纤溶是机体内同时存在的三个密切相关的正常功能系统。

血浆与组织中有许多直接参与凝血的物质，统称为凝血因子。凝血因子的同义名称极多，为避免混乱，以罗马数字编号表示各种凝血因子（见表）。习惯上第Ⅰ至第Ⅳ因子不用代号，过去被称为的第Ⅵ因子，实际上并不独立存在，乃是被激活的第Ⅴ因子。此外，还有前激肽释放酶、激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。上述因子除第Ⅲ因子外，都存在于血浆中。除第Ⅳ因子外，都是蛋白质，其中绝大部分为蛋白酶而以酶原的形式存在。

凝血因子

大致可分为三个阶段：第一阶段是因子X激活成Xa（“a”表示激活型）。因子X的激活可以通过两种不同的途径。完全依靠血液内的凝血因子逐步使因子X激活的，称为内源性激活途径，例如血管内膜损伤或抽出血液置玻璃管内发生凝血的情况；而靠血管外组织释放的因子Ⅲ的参与以激活因子X的途径，称为外源性激活途径，如创伤出血后的凝血。内源性途径从因子Ⅻ的激活开始，原来存在于血浆中的无活性的第Ⅻ因子，当它与血管内皮受损时暴露出来的管壁胶原纤维（或其他异物表面）接触后，被激活成为有活性的接触因子（Ⅻa）；后者转而催化血浆中无活性的第Ⅺ因子，使它活化为Ⅺa；在Ca^＋＋的参加下，它使第Ⅸ因子由无活性变为有活性Ⅸa。紧接着Ⅸa与因子Ⅷ、血小板上的磷脂及Ca^2＋组成“复合物”，激活第X因子为Xa。其中，因子Ⅷ是一种辅助因子，十分重要。它能使IⅩa激活X的作用加快几百倍，但它本身不是蛋白酶，不能直接激活因子X。因子Ⅸa和因子X分别通过Ca^2＋而同时连接于磷脂表面。外源性途径是当组织损伤时，由损伤组织释放出第Ⅲ因子（含有磷脂），在Ca^2＋存在条件下，与血浆中第Ⅶ因子相结合，将无活性的第X因子催化转变为有活性的Xa。其中Ca^2＋的作用就是将因子Ⅶ与因子Ⅹ都结合于因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子X的有限水解，形成Xa。此后，外源性和内源性的凝血过程就没有区别。第二阶段是Xa又与活化的Ⅴ因子、血小板上的磷脂和Ca^2＋形成凝血酶原激活物使无活性的凝血酶原（Ⅱ）激活成Ⅱa。第三阶段是在凝血酶的有限水解作用下，纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成胶冻状血块（见图）。

正常血液中，除了含有上述能使血液凝固的因子外，还含有同它们相对立的抗凝物质。目前已知血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素，它们的作用约占血浆全部抗凝血活性的75%。抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种抗丝氨酸蛋白酶。因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Xa的活性中心都含有丝氨酸残基，属于丝氨酸蛋白酶。抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这类酶活性中心的丝氨酸残基结合，形成复合物而使凝血酶失活。若肝素与抗凝血酶Ⅲ的某个ε-氨基赖氨酸残基结合，则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力可增强约100倍，使两者结合得更快、更稳定，使凝血酶立即失活。肝素主要由肥大细胞产生，存在于大多数组织中，它本身能抑制凝血酶原的激活，抑制纤维蛋白原形成纤维蛋白单体。但这些作用似乎并不重要，因为去掉血浆中的抗凝血酶Ⅲ以后，肝素几乎不能影响凝血过程。此外，肝素能激活血浆中的脂酶，加速血浆中乳糜微粒的清除，可能有助于防止与血脂有关的血栓形成。

血凝过程示意图

机体内与血凝相对抗的另一个体系。包括四种成分，即纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原）、纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶）、激活物与抑制物。纤溶酶原无活性，在激活物的作用下成为有活性的纤溶酶，后者使形成的纤维蛋白重新溶解，使凝固的血块液化。在正常生理情况下，纤溶与血凝之间经常处于动态平衡之中，因而使血管内血液经常保持流体状态。