从生理学和生物化学角度研究植物病害发生机制的科学，是植物病理学分支学科之一。植物病害的症状是植物受病原物侵染后一系列生理生化反应的结果。在致病因子的作用下细胞和组织结构遭到破坏，正常的生理功能受到干扰。植物病害生理生化学与植物和微生物的生理学，生物化学，细胞生物学，分子生物学有密切关系，并随着这些学科理论和技术的渗透而得到发展。阐明病原物致病因子、植物感病性和抗病性以及寄主—病原物相互作用的生理生化基础。揭示病理过程的内在机理，对病害控制和抗病育种有重要指导意义。

病原物致病因子最早受到关注。1850年德国微生物发酵学家米切尔里克（E.Mitscherlich）就发现感染软腐病的马铃薯块流出的汁液具有降解马铃薯细胞壁的能力。1880年德国德巴利（Heinrich Anton de Bary）在大豆核盘菌的研究中，发现受其感染的胡萝卜汁液有类似作用，认为引起浸离作用的物质是果胶酶。1909年美国琼斯（Lewis Ralph Jones）和1915年美国布朗（A.Brown）分别证实植物病原细菌和真菌果胶酶对植物细胞壁的降解能力。1933年日本田中（S.Tanaka）首先发现日本梨黑斑病菌能产生寄主特异性毒素，1954年确定了该毒素的结构。1948年美国伍利（D.W.Woolley）首先分离出植物病原细菌——烟草野火病菌初步纯化的毒素，1955年由美国的布莱恩（A.C.Brian）证明该毒素的抗代谢物作用。有关病植物激素变化的研究从20世纪40～50年代开始。自1926年荷兰温特（F.W.Went）首次报道生长素吲哚乙酸促进燕麦胚芽鞘生长以后，陆续在真菌和细菌的培养液中发现这种物质。1940年缪勒（E.V.Muller）证明柑橘受指状青霉侵染后促进了乙烯的产生。1955年布莱恩（P.W.Brian）在水稻恶苗病菌的培养液中首次发现赤霉素并证明能刺激健康植物产生与病菌感染相同的症状。虽然，大多数具有细胞分裂素活性的物质都是在1970年前后鉴定出来的，但是植物病害的许多症状与细胞分裂素的关系早有报道。1918年孔克尔（L.O.Kunkel）认为十字花科根肿病的发生与生长刺激物质有关。1942年美国爱伦（P.J.Allen）讨论了小麦白粉病绿岛形成与叶绿素保持、破坏和重新组成的关系。1969年伍德（H.N.Wood）从常春花冠瘿瘤中分离、鉴定了两种细胞分裂素物质，从而证明了冠瘿瘤形成涉及两种植物激素吲哚乙酸和细胞分裂素的作用。1963、1973年美国塞卡拉（L.Sequeira）全面评述了植物激素在致病过程中的作用。

感病植物生理的研究起始本世纪初。1904年意大利蒙特马蒂尼（L.Montemartini）对病植物的光合作用、蒸腾作用和呼吸作用进行了研究，发现感染各种真菌病害的14种作物的光合作用均呈下降趋势，报告了植物感染白粉病时蒸腾作用下降而呼吸作用增强。20世纪50年代瑞士高又曼（Ernest Albert Gäuman）从蒸腾作用和吸水作用两方面研究毒素影响下的水分代谢，发现最初总的水分代谢强度升高，以后蒸腾和吸水都下降。

在植物抗病性研究中，1902年美国沃德（H.M.Ward）发现雀麦草对褐锈病菌过敏反应现象。1915年美国斯塔克曼（E.C.Stackman）将过敏反应这一名词引入植物病理学文献中。1935年美国沃尔克（John charles Walker）发现有色洋葱对炭疽病的抗性与鳞片中预存性的酚类化合物有关。1947年美国弗洛尔（H.H.Flor）通过亚麻锈病的研究，提出了基因—基因概念，对植物抗病机制和抗病性遗传研究产生深远影响。1941年德国缪利（K.O.Mülle）在马铃薯晚疫病中首次提出植物保卫素的概念，从而促进了对植物主动抗性机制的研究。20世纪80年代美国爱伦堡（A.H.Ellingbae）提出主动抗性机制包括识别和防卫反应阶段的复杂过程。

从70年代中期到80年代，由于DNA重组技术在植物病理学领域中广泛应用，展开了寄主—病原物相互作用生化表型的遗传基础研究，逐渐形成分子植物病理学。

1967年美国密苏里大学古德曼（R.N.Good-man）及其同事合作编著了《侵染性植物病害生物化学和生理学》。1970年美国植物病理学会创立了《生理植物病理学报》，成为植物病害生理生化学学科发展的标志。随着分子植物病理学的发展，该刊物于1986年更名为《分子和生理植物病理学报》，1988年《植物—微生物分子互作》杂志问世。

植物受病原物侵染及其后的病理过程包括侵入前、侵入、侵入后，在感病与抗病组合中包含的一系列生理生化反应。

侵入前

空气和土壤中的病菌接触寄主的过程，多数是由于空气和水的被动传播，有的病原物有游动细胞，从而有趋化性。植物表面的病原真菌孢子萌发后才能侵入寄主。孢子萌发、菌丝生长和附着孢的形成，除受环境中水分、温度和光照条件影响外，还受到来自植物和环境微生物的刺激因素和抑制因素的作用，这些作用表现在对孢子代谢活性如酶活性、物质转化和膜透性的影响。植物表面的病原细菌必须经过接触，吸附和识别才能与寄主建立稳定的互作关系。

侵入

许多植物病原真菌能直接穿透寄主植物表皮侵入到寄主体内。其机制涉及物理作用和生化作用。从伤口侵入的病原物受到伤流物质和伤口木栓化的影响。皮孔是特殊类型的伤口，韧皮部分化过程和表面封闭层破裂过程影响伤口的形成，从而对病菌侵入产生不利或有利影响。气孔是病原物侵入的重要自然通道，其保卫细胞的结构、气孔腔的充水程度和外泌的细胞成分都影响病原物侵入。

侵入后

包括病原物致病因子、病植物代谢、寄主抗病反应和寄主—病原物相互作用等。

病原物致病因子

主要有胞壁降解酶、毒素、植物激素和胞外多糖。病原物主要致病因子的性质与症状类型有密切关系。胞壁降解酶主要引起组织腐烂，毒素主要引起组织坏死，激素失调引起植物生长畸型，多糖通常与萎蔫症状有关。由于病原物代谢产物的复杂性和对植物影响的综合性，所以植物病害症状常表现为“综合症”，胞壁降解酶是一类与细胞壁降解有关酶的总称。包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶等。果胶酶的研究最早。随着植物细胞壁结构化学研究进展，其他酶的作用逐步得到阐明。已经鉴定的植物病原菌毒素约30种，根据在不同寄主上毒性分为寄主选择性毒素和非寄主选择性毒素两类。少数毒素已证明最初作用位点是植物细胞单位膜，其影响是改变膜透性，使氧化磷酸化解偶联，影响光合作用和抑制酶。多糖的最明显作用是阻塞导管，但有些也具有毒素功能。植物病害中的激素失调涉及到已知的各种激素，但失调的原因多数不是病原物产生的激素，而且病植物自身激素失去平衡引起的。

病植物代谢

包括光合作用、呼吸作用、水分代谢、次生物质代谢、碳水化合物代谢以及蛋白质和核酸代谢等。病植物代谢变化是一切病理现象的基础。如光合作用直接影响产量；呼吸作用既影响碳水化合物的积累，又影响许多与抗病性有关化合物的形成；次生物质主要指酚类化合物，它们与植物保卫素等抗病因子关系密切；碳水化合物代谢与光合作用和呼吸作用关系密切，既影响植物生长，也影响植株内病原物的生长；蛋白质变化主要反映酶的变化，因而影响各种代谢过程。有些结构蛋白如膜蛋白可以作为毒素和激发子受体，因而与植物感病和抗病性有关；核酸代谢是病毒病理学研究的重要内容，在其他病害的蛋白质变化研究中，有许多已发现与mRNA的变化相联系，从而发现这些与病程有关基因的活化。

抗病反应

病原物侵染前植物固有的抗病机构或生化组分称被动抗性；病原物侵染后诱发产生的抗病机构或生化组分称主动抗性。在主动抗性的第一阶段，主要研究寄主—病原物特异性互作中有关组分的识别，从而决定抗病反应的过程，因此，这一阶段又称识别阶段或决定阶段。第二阶段主要研究由寄主—病原物识别引起的寄主防卫反应，从而决定寄主抗病性表达，因此这一阶段又称表达阶段。从识别到表达，其中还包含着一系列相互联系的生理生化反应过程，称为信号传递。

寄主—病原物互作

阐明病程中寄主和病原物的相互影响，从而决定发病表型的生理、生化反应和遗传调控关系。它可以在群体水平、细胞水平和分子水平上进行研究。群体水平研究的主要内容是在分析寄主抗病性变化和病原物毒性变化的基础上，阐明病害的流行机制以及用孟德尔方法鉴定寄主的抗病基因和病原物的致病基因。细胞水平研究主要是阐明植物感病和抗病的细胞学变化规律，包括细胞形态结构变化和生化反应的细胞学定位。分子水平研究主要包括阐明寄主—病原物识别的分子基础和克隆、鉴定与病程有关的寄主基因和病原物基因以及这些基因的表达、调控机制。寄主—病原物相互作用的分子水平研究是分子植物病理学的主要内容。