植物在特定胁迫条件下抗病性丧失或减弱而易被病原物侵染的现象。植物抗病性表型受一系列基因控制，特定的胁迫因素阻止这些基因的活化和表达，诱使植物处于感病状态。研究植物的诱导感病性有助于阐明病原物致病和植物抗病的机理，为有效控制病害提供依据。

根据性质分为生物因素、化学因素和物理因素。

生物因素

包括致病菌株、病菌分泌物、病菌细胞壁等。

致病菌株

有2种情况：一是用致病菌株提前接种或与无致病力菌株同时接种植物，使植物易受本来不致病菌株或非自身病菌的侵染。例如，辣椒斑点病菌不侵染菜豆，但同时或提前4天接种菜豆黄单胞菌，均使菜豆对非自身病菌的抗性下降，从而使非自身病菌在组织中群体增大。用辣椒斑点病菌的致病和不致病菌株同时接种辣椒叶片后，叶片中与抗病性相关的早期电解质大量外渗现象减弱，辣椒抗病性下降。用大麦白粉病菌致病小种接种大麦叶片后，大麦叶片变得对不致病小种和单囊壳等45种其它植物白粉病菌敏感。二是在专性寄生真菌及寄生线虫侵染过程中所表现的局部诱导感病性。有些专性寄生菌在寄主上引起局部病斑，含有病菌吸器的细胞内一直维持着高度的感病状态，而周围的细胞为抗病反应。例如含大麦白粉病菌吸器的大麦叶肉细胞有75%以上可被其它白粉病菌如单囊壳侵染，而四层细胞以外就不被侵染。有些寄生线虫侵染植物形成的巨型细胞内同样存在诱导的感病性。

病菌分泌物

菜豆假单胞菌产生的菜豆毒素可使感病菜豆品种组织褪绿，抑制其植物保卫素合成和坏死性抗病反应。非自身病菌的毒素可使植物对某些种水平上不致病的真菌变得敏感。许多植物病原细菌的胞外多糖都能诱导其寄主产生水渍状斑点，抗病性丧失或下降。

病菌细胞壁

热杀死的病菌细胞可以有效地阻止植物的抗病反应，说明诱导感病性的因子是细胞壁成分。马铃薯晚疫病菌细胞壁中的昆布二糖和甲基-β-D-吡喃葡糖苷能抑制马铃薯对晚疫病的抗性。

化学因素

有代谢抑制剂和生长调节剂。

代谢抑制剂

在接种不致病小种前用蛋白质合成抑制剂（环己酰亚胺或灭瘟素）或RNA合成抑制剂（放线菌素D）处理抗病大豆品种的下胚轴，使之对大豆大雄疫霉的抗病性变成感病。能诱导感病性的代谢抑制剂还有：呼吸作用抑制剂2，4-二硝基酚，迭氮化钠，2-硫尿嘧啶；光合作用抑制剂3-（对氯苯基）-1，1-二甲基脲和抗坏血酸合成抑制剂石蒜碱。

生长调节剂

如较高浓度的细胞激动素、细胞激动素＋萘乙酸均可诱导番茄对南方根结线虫的感病性。2，4-D和乙烯能诱导烟草对TMV的感病性；吲哚乙酸能诱导玉米对长蠕孢叶斑病的感病性；乙烯在低温下能使含Sr6抗病基因的小麦对相应禾柄锈菌小种的过敏反应丧失。

物理因素

主要是温度、氧气和水分。

温度

在休克温度（40℃）时，植物产生休克蛋白，而植物保卫素有关的基因不能表达，植物变得易于感病。休克温度以下的高温能诱导许多植物对病害的感病性。例如具有Sr6抗病基因的小麦品种Eureka对小麦禾柄锈菌一些无毒菌株在15～21℃下表现抗病，而21～27℃下表现感病。

氧气

低氧分压是诱导感病性的原因。例如大白菜和马铃薯块在正常情况下不发生软腐病，当贮藏环境中O₂减少时就迅速发生腐烂，厌氧贮藏腐烂最重。

水分

常与氧气混合作用，马铃薯贮藏中，因管理不善，薯块表面常出现冷凝薄膜水，一方面阻止氧气向组织内扩散，同时导致皮孔组织膨胀，栓化受阻，物质外渗，潜伏的软腐细菌得以繁殖和侵入。

变成了感病性的植物组织和细胞处于一种易被病原物侵染的生理状态，其正常的生理生化代谢过程如核酸代谢、蛋白质代谢、次生代谢等被改变，正常的防卫机制如植物保卫素生物合成被抑制（见病变机制）。

诱导感病性是一个主动过程，涉及植物有关蛋白质和核酸的合成与代谢。

利于病原物繁殖和扩展

有三种情况。

专性寄生菌关闭寄主局部组织和细胞的正常代谢途径，诱导寄主处于感病状态，从而寄生成功。获得感病性的区域限于病菌有效侵染的组织细胞内。

寄主专化性毒素引起病害时，寄主对病菌没有主动抑制过程，亲和病菌的毒素诱导植物产生利于病菌生长的状态，不亲和病菌没有这种能力，因而寄主中没有其合适生长环境。

发生在极端环境条件下，寄主正常代谢和防卫反应被抑制从而使本来不亲和的小种失去识别能力而被侵染。

抑制寄主抗病反应

防卫反应基因表达受病原物激发子——寄主受体间特异性识别的启动，同时具有自身的调控机制，诱导因素阻止激发子的作用或破坏防卫基因表达，使植物处于被动感病状态。①诱导物产生抑制子与激发子竞争性结合植物的受体位点。使激发子不能启动防卫反应。例如马铃薯晚疫病菌产生品种特异性抑制子，决定着不同病菌小种与马铃薯品种之间的特异性亲和关系。其抑制子含有中性及磷酸化β-1，3和β-1，6糖苷键，由17～23个葡萄糖残基组成。②代谢抑制剂抑制了植物发生防卫反应所必需的核酸、蛋白质合成过程。