研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法，即将抗病与感病植株杂交，分析子代抗病性分离情况，以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。

植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类，即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传，后者控制数量性状遗传。

单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。

显隐性

抗病性多数由显性基因控制，少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。

基因的表型效应

抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型，抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性，少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。

复等位性

亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象，已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上，L位点有12个复等位基因，M位点有6个，N位点有3个，P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点，对叶锈有4个位点，对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。

基因连锁

高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如，小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内，马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。但是，抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁，为抗病育种带来困难。

品种遗传背景对基因效能的影响

某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子，影响抗病基因的效能。例如，小麦品种撒切尔（Thatcher）中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性，弗隆坦那（Frontana）品种中有一组微效修饰因子，增强该两基因的作用，表现高抗反应。

环境条件对基因效能的影响

环境条件中以温度的影响最重要，小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如，抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低，而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强，在低温下降低。

等位基因间的剂量效应

等位基因间有明显的剂量效应，即抗病基因纯合时表型效应最强，杂合时有所降低。

非等位基因间的相互作用

在大多数情况下抗病基因独立作用，少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如，燕麦品种邦德（Bond）对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中，往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时，可表现出累加作用，抗病效能增强。

残余效应

植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能，这种作用被称为残余效应（residual effect）。

亦称多基因遗传，多个抗病基因共同起作用决定抗病性表型。对麦类锈病、白粉病、颖枯病，玉米锈病、大斑病等典型病例的研究表明，病害侵染率、潜伏期、病痕的尺度和数量、病原菌产孢量和产孢时间、病害流行曲线下面积（AUDPC）等性状都是由微效基因控制的，为数量遗传，控制抗病性状的基因数至少有2～10个，各微效基因的作用是累加的，其表达易受环境因素的影响。抗病与感病亲本杂交，子一代的性状大致接近于双亲的均值。子二代或其它子代群体出现连续变异，接近正态分布。有明显的超亲现象，即子代抗病性状可优于或劣于双亲。遗传力计算表明表型变异的主要部分为遗传作用，世代均值的差异主要由纯合子效应引起。在少数病害中抗病性有明显的上位效应。

少数抗病基因位于胞质细胞器内，现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性不育系和杂交种都高度感病，而具有正常细胞质的玉米则表现抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种，感染C型细胞质雄性不育系。细胞质抗病性为母性遗传，正交与反交的子一代都只表现母本的性状。