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植物中铅、汞、镉元素

植物中非必需重金属元素铅、汞、镉的来源、吸收与毒性。铅铅(Pb)属周期表上第四族a组元素。由于铅有毒,在生物体内累积会引起人与动物慢性中毒,尤其是四乙基铅是一种强烈的神经毒物。因此,铅被列为世界环境污染元素。至今并没证明,植物生长发育需要铅。铅对植物的毒性低,生物活性弱,它主要沉积在根部。人们日益重视研究的是铅在生态系统与食物链中的循环以及土壤与植物中的含量与化学行为等问题。

植物中非必需重金属元素铅、汞、镉的来源、吸收与毒性。

铅(Pb)属周期表上第四族a组元素。由于铅有毒,在生物体内累积会引起人与动物慢性中毒,尤其是四乙基铅是一种强烈的神经毒物。因此,铅被列为世界环境污染元素。至今并没证明,植物生长发育需要铅。铅对植物的毒性低,生物活性弱,它主要沉积在根部。人们日益重视研究的是铅在生态系统与食物链中的循环以及土壤与植物中的含量与化学行为等问题。

植物对铅的吸收

有报道关于低浓度的硝酸铅对植物生长表现为刺激作用,但没发现任何植物种类的生长发育需要铅。有推断,若植物必需铅,则其适宜水平应在2~6微克/千克之间。

铅的吸收与转移

植物根对铅的吸收属被动吸收,主要在质外体进行。在根部自由空间的变换点与外界溶液之间未达平衡之前铅的进入是快的,但内皮层细胞壁的凯氏带阻碍铅向中柱转移。利用电镜与电子探针等观察结果表明,铅在植物体内的分布以根为主,很少转移到可食部位。铅的沉积物主要在质膜外的细胞壁上,因被网状小泡包裹,很少进入细胞质。以大气颗粒物沉降方式污染植物地上部的铅也仅少量可通过叶片进入体内,大部分在表面沉积并可被水淋洗掉。

铅的毒性

植物含铅量在非污染地区较为稳定,平均值约为2毫克/千克,变幅为0.1~10毫克/千克干重。在污染环境中则明显增高。叶类蔬菜,尤其是莴苣的生物富集能力很强,严重污染的含铅量可高达0.15%铅(干重)。与其他微量元素相比较,铅对植物的毒性相当低。日本资料报道,对水稻高铅中毒水平:地上部为50~2000毫克/千克、地下部为300~3000毫克/千克;土壤全铅量达400~500毫克/千克才会出现植物中毒。植物铅中毒的症状不很典型,主要表现在生长受抑制,尤其根部生长。由于对线粒体呼吸、叶绿体活性的抑制,铅能干扰植物对离子的吸收、转运,阻碍植物生长。

土壤铅的来源

自从铅用作汽油添加剂以来,人类环境中铅的浓度不断增高。除开采、冶炼工业外,汽油燃烧是大气中铅污染的主要来源。在公路沿线、繁华市区往往是大气铅污染的重点地方。地壳中铅的丰度平均值约为15毫克/千克。酸性岩浆岩与泥质沉积岩、页岩含铅量较高。土壤的铅本底含量采自母质,在世界范围内,土壤铅含量平均值,估计为25毫克/千克。但由于近代环境普遍遭污染,各国表层土壤含铅量的报道值差异很大。基于土壤与植物铅污染的主要途径为大气尘埃污染,且铅的活动性很小,故进入土壤的铅聚积在表层。表层铅富集产生很明显的土壤生态效应,使土壤的生物活性大受影响,抑制了土壤中微型生物群的酶活性,导致不完全分解的有机质如纤维素明显累积,硝酸盐也有积聚。降低土壤铅活性的因子很多,pH值升高明显影响铅的活性,氢氧化物、碳酸盐、磷酸盐与硫酸盐都使铅化合物的溶解度大大下降;铁、铝氧化物,粘土矿物,尤其是氧化锰对铅有较强的选择吸收能力;有机物的螯合作用也使土壤遭铅污染,是一种不可逆的、不断累积的过程。

汞(Hg)与镉、锌同属周期表上第二族b组元素,又称为水银。在科技、工业、农业、医药上广泛使用已有很久的历史。从生态环境角度看,汞是一种环境污染物,尤其是短链的烷基汞(甲基汞),化学稳定性高、易吸收、毒性强,引起全世界的关注。由于汞的生物活性对人体健康危害很大,故遭受污染的土壤与水体中汞的化学行为是研究的热门内容。

植物对汞的吸收

植物根系较易从土壤中吸收汞及其可溶性化合物,尤其是甲基汞,并有相当数量转移到其他部位。植物地上部也能直接吸收汞蒸气与喷洒的汞制剂,并在体内转移,进入果实、籽粒与块茎、块根等贮存器官中。水稻植株各部位中汞的分布为根>茎>叶>糙米。米粒的糠麸中含量最高,并主要结合于谷朊中。

植物体内汞的平均含量一般低于50微克/千克鲜重,变幅在1~100微克/千克干重之间,且依环境含汞量与植物种类而异。植物吸收与积累汞的能力各不相同:在粮食作物中,水稻>玉米>高粱>小麦;蔬菜作物中叶菜类>根菜类>果菜类。豆科植物、莴苣、胡萝卜、四季萝卜、马铃薯以及苔藓类,尤其是蘑菇类等都具有强的吸收与积累汞的能力。植物汞中毒的症状通常表现为地上与地下部分的生长受阻,植株矮化,最终导致减产。汞与参加酶促反应的硫醇基或硫氢基有强的亲和力。过量的汞可能因其与之形成硫醇盐,改变了酶的结构,导致酶的代谢活性紊乱,使体内的生理生化过程阻滞。不同植物种类的耐汞毒能力不同,双子叶植物比单子叶植物敏感,蔬菜中的蘑茹、胡萝卜尤为敏感。高等植物对汞的忍受机制很可能与质膜上汞的纯化有关,抗汞毒的因子可能载于质膜上。

汞的污染与土壤中的汞

20世纪50年代在日本熊本县水俣湾地区发生了震惊世界的汞中毒事件,即渔民食了遭受甲基汞污染的鱼贝类,慢性中毒导致神经紊乱,运动失调,进而疯狂痉挛致死,被称为水俣病。

汞污染的来源

人们摄取甲基汞最大的可能来源是水产品,首先是鱼类。陆地食物链中汞的来源是制氯碱工业、电器工业、冶炼、石油与煤的燃烧等所排放的含汞大气降尘,还有农业上直接喷施于植物、土壤以防治病虫害的含汞制剂。为了保证人体健康,世界卫生组织制定的标准为60千克,成人每天摄取限量不得超过43微克汞(相当甲基汞29微克汞)。中国食品卫生标准规定:粮食成品含汞量不得超过0.02毫克/千克,食用水不得超过0.001毫克/升,灌溉水(一类标准)不得超过0.001毫克/升。

土壤中的汞

地壳中汞的平均丰度约50微克/千克。沉积岩,尤其是富含有机质的页岩,含汞量高于火成岩。自然土壤汞含量每千克土在几到几百微克之间,在100微克/千克水平以下,可看作土壤本底值范围。自然水体含汞量一般小于2微克/升。由于有机质积累与汞被吸附,汞趋于在土壤表层聚积。土壤的氧化物与粘土矿物,尤其在pH值>5.5条件下,对汞有相当强的吸持力,在土壤中受Eh值、pH值,有机质与矿物质的影响,汞会发生价态的变化,即

植物中铅、汞、镉元素

同时有机结合态与无机态之间的相互转化,即

植物中铅、汞、镉元素

汞的甲基化过程有两种途径即生物(酶促反应)与化学(非酶促反应)途径。在陆地土壤与水体底泥中,好气与嫌气条件下都能进行。有机结合态汞还有其他的烷基汞、烷氧基汞与芳基汞形式,都能遭受化学与微生物的降解,低pH值与紫外线促进降解作用。土壤中的金属汞(Hg0)与汞离子(Hg2+)的相互氧化还原转化亦能由微生物活动进行。金属汞的挥发性最强,两种甲基汞也有一定的挥发性。在质地轻的污染土壤上汞挥发现象明显,能引起空气污染也能被植物吸收,对植物与土壤生物群有毒害。

镉(Cd)属周期表上第二族b组元素。至今并未明确镉是高等植物生长发育必需的元素。但因其能引起人与动物的慢性积累性中毒,被列为环境污染元素而引起全世界极大关注,尤其是农产品中镉残留量的问题。

植物对镐的吸收与高镉中毒

镉的吸收

植物根部与叶片都能有效地吸收镉。植物能被动吸镉,植物组织中镉的浓度往往与其生长环境中镉含量呈直线相关。植物也表现出对镉的主动吸收,不同植物种类与品种之间对镉的吸收与富集能力差别很大,如叶菜类的菠菜与莴苣等具有很强的富集镉能力。吸入的镉在植物体内的分布,一般是根>茎>果实>贮存器官(种子或块根等)。植物体内镉的转移与分布情况也因作物种类与品种而异,这与镉在细胞中,尤其是根部细胞中结合的状态与部位有关。这方面的差异也关系到植物的抗高镉能力。

高镉中毒

植物高镉中毒的症状主要表现在生长阻滞、根系损伤、叶片失绿、叶脉与叶缘呈现红—棕色,直至凋萎。高浓度镉对植物代谢作用产生一系列不良影响,主要是干扰其他微量元素的代谢、抑制光合作用、扰乱蒸腾作用与二氧化碳固定作用以及改变细胞质膜的透性等。基本原因与镉干扰酶的活性有关。镉离子很重要的生化性质是对硫氢基有强的亲和力,对蛋白质支链与磷酸基团也有亲和力。在耐高镉中毒能力上,不同植物种类之间的差异亦很大。据水培试验表明,以引起植物减产50%的溶液镉浓度计,甜菜、豆类、萝卜为0.2微克/毫升;玉米、莴苣为1微克/毫升;番茄、大麦为5微克/毫升;结球甘蓝为9微克/毫升。植物抗高镉能力的明显差异,一方面与体内镉的转移、分布不同有关;另外重要的一方面是与体内镉诱导半胱氨酸与蛋氨酸的合成,富含半胱氨酸的类金属硫蛋白合成的差异有关。

镉污染与土壤中的镉

镉污染

人们对植物与土壤中镉的高度关注,主要体现在注视食物—农副产品中镉的残留量。这直接关系到人体健康与生存。50年代中期,日本富山县神通川地区爆发了世界上第一次镉中毒的公害事件,即由于人们长期食用由含高镉废水灌溉的稻米导致的“痛痛病”。为了人类安全,现今对糙米含镉量,日本政府规定不得超过1微克/克;中国政府规定为0.2微克/克。世界健康组织规定人对镉的最大摄入量每星期不得超过400~500微克。镉对环境的污染主要来自铅、铜砂的开采,冶炼工业以及电镀、制砖瓦与磷肥制造工业等所排放的三废。为了控制土壤与农产品中镉的累积,中国规定灌溉水中镉的浓度不得超过0.005毫克/升,饮用水不得超过0.001毫克/升。

土壤中镉

地壳中镉的平均丰度为0.15~0.20毫克/千克。一般在海相沉积物中镉含量比火成岩、变质岩高得多。土壤含镉量一般为<0.5毫克/千克。受污染的土壤中镉的迁移不大,主要聚积在表层。土壤的无机与有机组分对镉的吸附、沉淀与络合反应都会降低镉的活性。这些反应又较强地受到土壤pH值、Eh值等条件的控制,pH值的提高或Eh值的降低都使镉的活性下降。