常温常压下为气态或极易挥发为气体的有毒化学物质。有毒气体直接刺激皮肤粘膜，或通过呼吸道吸收后引起畜禽中毒。木材、煤、石油产品的燃烧，工矿企业有毒物质的泄漏，生物材料的腐败分解等是空气中有毒气体污染的主要来源。

主要用作农业肥料及其他工业原料。氨为气体，以液体氢氧化铵形式贮存于密闭的容器中。容器破损时逸出的氨水迅速挥发为氨。铵盐主要有硝酸铵、碳酸铵、硫酸铵。其中以碳酸铵的挥发性最强，硝酸铵的危害性最大。碳酸铵能向空气中散发氨，增加空气中氨的浓度。硝酸铵则容易导致亚硝酸盐中毒。此外，厩肥在堆放过程中，由于微生物的活动也会分解出大量的氨。氨具特殊刺鼻性臭味，比空气重，易溶于水形成刺激性很强的氢氧化铵。空气中氨的浓度达到20ppm时可降低家禽的产蛋率；20～35ppm时，能与粘膜上皮表面的水分结合成氢氧化铵而产生刺激作用；60～70ppm时可引起鸡的角膜溃疡。高浓度的氨可使动物发生窒息。

为不稳定蓝色气体，氧化能力仅次于氟，有特殊的刺激臭味。自然界中紫外线照射氧可以形成臭氧。此外，高压电设备如X射线仪、摄谱仪、电绝缘体和紫外线石英灯等在应用时也产生臭氧。臭氧具有很强的刺激性，低浓度时可刺激眼、鼻粘膜，高浓度时也可刺激呼吸道引起咳嗽、肺充血、水肿和出血。由于臭氧能抑制肺泡的巨噬细胞的吞噬机能和碱性磷酸酶、5-核糖核酸磷酸水解酶、琥珀酸脱氢酶的活性，长期接触可引起支气管、细支气管和肺泡上皮增生，炎性细胞浸润及纤维化，阻碍肺的通气。臭氧吸收后，可增加红细胞的脆性，视力降低并调视障碍。一些因素可增加动物对臭氧的敏感性，如剧烈运动、呼吸道感染、甲状腺机能亢进时动物对臭氧的耐受性均降低。

主要是一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO₂）。自然界中由于细菌的活动以及木材、煤、石油及天然气的燃烧所产生的高温，可促使空气中的氧和氮形成NO，在紫外线照射下进一步氧化为NO₂。NO毒性较低，只有吸入极高浓度的NO时才导致血液变性血红蛋白量增加，血液运输氧的能力降低，呼吸困难。NO₂的毒性为NO的4倍，能随空气进入肺泡，与组织中水分结合形成亚硝酸（HNO₂）和硝酸（HNO₃），呈现刺激作用。接触高浓度的NO₂（30ppm以上），可引起肺组织水肿和肺炎。持续吸收低浓度的NO₂可使支气管上皮细胞变性，肺泡膨胀及肺气肿。

有二氧化硫（SO₂）和三氧化硫（SO₃）。煤、木材、石油的燃烧、含硫矿物冶炼时主要产生SO₂和少量的SO₃。SO₂为无色气体，有刺激臭味，在云、雾滴中经日光照射可转化为SO₃。硫氧化物遇水能形成硫酸和亚硫酸。吸入的硫氧化物溶于呼吸道粘膜的水分中，形成硫酸和亚硫酸后，能刺激和腐蚀粘膜，反射性地引起支气管痉挛，肺充血、出血及气肿。硫酸根离子与肥大细胞的颗粒结合，释出组胺，也可促使支气管平滑肌收缩。猪对硫氧化物有迟发性反应，约经160天后可呈现纤维变性。空气中的SO₂对大鼠的急性致死浓度为1000ppm，实验动物吸入含1ppm的SO₂空气，对肺的功能无不良影响。上呼吸道中少量的SO₂能迅速被粘液和纤毛所清除。SO₃的刺激性较SO₂大，当与水结合成硫酸后其刺激作用比气体SO₃大3～4倍，比SO₂大4～20倍。

炼焦、钢铁冶炼、煤气及合成氨生产、汽车拖拉机的废气、煤炉或锅炉中煤的燃烧都产生大量的CO。通风不良时，CO在空气中的浓度增加，可引起中毒。CO与血红蛋白的氧位结合点的亲合力比氧大250倍，与肌红蛋白的亲合力也比氧高30～50倍，形成的碳氧血红蛋白（HbCO）又比氧合血红蛋白稳定，CO从血红蛋白中解离的速度只是氧的1/2200。因而吸入CO后，通过肺泡壁进入血液的CO与血红蛋白和肌红蛋白形成稳定的HbCO。正常血红蛋白数量减少，血液运送氧的能力降低。中毒程度与血液中HbCO数量呈正相关。当血液中HbCO的含量达10～20%时便会出现中毒的初期症状，动物表现运动失调无力、呕吐。达20～40%时表现步态紊乱、嗜睡。达60～70%时，可引起窒息、死亡。解救CO中毒的方法在于排除CO，给予新鲜空气，输氧和CO₂的混合气体（含5～7%的CO₂），以及输血，提供正常的血红蛋白。

无色、无臭、弱酸性气体，正常大气中约含有0.03%。含碳物质燃烧产生大量CO₂，动物呼出的气体中也大约有5%的CO₂。吸入低浓度的（5～10%）的CO₂可兴奋呼吸中枢，吸入高浓度（25～35%）的CO₂则可抑制甚至麻痹呼吸中枢。空气中CO₂浓度过高可妨碍体内CO₂的排出，导致体内CO₂滞留和酸中毒。低氧和高CO₂的空气危害更大，动物会很快昏迷。提供新鲜空气、输氧、促进CO₂的排出是简便、有效的解救CO₂中毒的方法。

在大城市低大气层内，汽车废气中的烃类和氮氧化物在紫外线照射下，发生光化学反应，形成臭氧、乙醛、氮氧化物、过氧有机化物，特别是过氧乙酰硝酸酯（PAN）等混合物，笼罩在城市上空，称光化学烟雾或光化学氧化物。在特殊气象条件下（无风、逆温）所形成的光化学烟雾累积在城市上空会造成危害。光化学烟雾的毒性是多种成分的联合作用，以对眼、呼吸道粘膜的刺激为主，严重者会导致支气管炎、肺炎、肺气肿等。

无色、易燃、有臭鸡蛋臭味的气体。含硫有机物分解、天然气和石油的开采都能释放大量H₂S，贮粪池是牧场中H₂S的主要来源。H₂S具有刺激性，能刺激眼和呼吸道，诱发肺气肿。高浓度的H₂S可使呼吸中枢麻痹和抑制细胞呼吸，表现肺充血、水肿和呼吸困难。脑及其他组织细胞的呼吸受抑制，动物因窒息死亡。其急性毒性强度与氰化物相近。动物在400ppm的H₂S空气中可迅速死亡。毒性作用与氰化物也相似，可抑制细胞色素氧化酶，干扰电子转移系统，组织细胞不能利用血液中的氧。硫化氢中毒无特殊解毒剂，应注意加强通风和清除厩舍粪便，以减少空气中H₂S的浓度。