机体组织受损伤或异物侵入时所发生的以防御为主的病理反应。旨在消除致炎因素，并修补其造成的破坏，使炎区的组织结构和机能恢复正常。引起炎症反应的因素称为致炎因素，可分为五类，即机械性刺激（如打击、切割、折裂）、化学因素（如酸、碱、刺激性气体）、物理因素（如过冷、过热、紫外线）、生物因素（如病原微生物、寄生虫）和免疫反应（如变应原即过敏原引起的变态反应性炎症）。炎症在症状上表现为局部发红、发热、肿胀、疼痛和机能障碍，这在体表发生急性炎症时最明显。动物的皮肤由于覆盖毛、羽，有的还含有色素，不易见到发红。炎症是由组织变质、局部血液循环障碍和渗出以及组织增生等一系列互为因果的变化所组成的复杂过程，每种变化都是由名为介质的化学物质所介导的。反映在显微镜下的变化主要是局部组织内有大量白细胞和液体积聚，外周循环有时伴有嗜中性粒细胞增多。

根据白细胞种类和临床表现，炎症通常分为急性与慢性两类。但二者的有些表现往往交织存在，有的以急性过程开始，以慢性过程结束。

一种对致炎因素迅速作出的早期反应。包括：①血管舒张与通透性升高，引起血浆蛋白质的渗出；②白细胞游出血管向受伤部位移行。

血管舒张与通透性升高

组织一旦受损伤，先是末梢小动脉发生短暂的收缩，局部血流突然减少，色变苍白。继而小动脉因平滑肌麻痹而舒张、充血，局部发红发热，最后连接动脉与静脉的毛细血管网和微静脉发生淤血，血流减慢，进而血流停滞。

炎区的微静脉与毛细管管壁由于通透性升高，血液中的液体成分首先渗出血管进入组织，同时使组织摄取和保留水分的能力（即有效渗透压）升高，导致炎区液体积聚，这就构成炎性水肿。水肿压迫神经末梢引起炎区疼痛。炎性渗出液中含有多种成分，具有重要的防御作用，包括血浆蛋白质（白蛋白、球蛋白及纤维蛋白原）、免疫球蛋白（抗体）及其他抗菌物质。血浆蛋白质中，纤维蛋白原的分子量最大，在透过血管壁被分解为纤维蛋白后，便形成加速血液凝固的网架以控制出血，并能封闭淋巴管和组织间隙限制微生物的扩散。免疫球蛋白是机体同抗原发生特异反应的产物，当渗入感染了微生物的炎区后，能通过凝集或溶解作用直接杀死微生物，或通过增强巨噬细胞对微生物的吞噬作用，最终加以消灭。

吞噬细胞的移行与吞噬作用

在血流停滞的条件下，血液中的各种细胞成分也会渗出。嗜中性粒细胞首先从血流柱的中轴进入边流，进而附着在血管壁上，并以足样突起（伪足），继以整个细胞插入血管壁的内皮细胞之间，在酶的作用下穿过血管壁而向炎症区移行，这个过程称为游出。除嗜中性粒细胞外，单核细胞及嗜酸粒细胞也具有这种活动能力。诱发这些白细胞的定向活动的物质是：①微生物和嗜中性粒细胞产生的化学物质；②激肽（kinin）和补体系统的某些成员，这些物质统称为化学趋向素（chem otaxin）。白细胞向化学趋向素作定向运动的性质称为趋化性（表1）。嗜中性粒细胞与单核—巨噬细胞系统都有吞噬异物的能力，称为吞噬作用，是机体对异物的一种重要的防御机制。吞噬细胞能像变形虫那样，对附着到细胞膜上的细菌，先由胞浆形成的几个突起，共同把细菌包进细胞里，称内摄作用。然后由褶入的胞浆膜把它围起来构成一个小泡，称为吞噬体。该小体便向邻近的一种细胞器——溶酶体靠拢并与之融合，形成吞噬溶酶体。吞噬细胞利用自由基（超氧阴离子）、过氧化氢、羟自由基（OH）、吞噬细胞素等，最终把吞入的细菌杀死。细菌被降解后的吞噬溶酶体称为消化泡，可通过外放作用排出胞外，或留在细胞内被消化、吸收。动物体内除了嗜中性粒细胞和能游走的单核—巨噬细胞系统外，还有许多定位在许多器官和组织里的固定巨噬细胞。嗜中性粒细胞是终末细胞，生命期短，直接由骨髓补充。游走巨噬细胞也来源于骨髓，能生活数周至数月，并能增殖。固定巨噬细胞来源于未分化的间叶细胞，位于不同脏器和组织，包括肺泡的巨噬细胞（亦称尘埃细胞）、中枢神经系统的小胶质细胞、肝静脉窦的枯否氏（Kupffer）细胞、组织间隙里的组织细胞等。炎症灶中还有其他细胞：①淋巴细胞。在急性炎症过程中出现稍迟，数量较少，并因游走能力弱，常只限于血管周围，形成所谓管套，无吞噬能力，但能分泌多种淋巴因子，可直接或间接杀伤微生物。②嗜酸粒细胞。能运动，有吞噬能力，生活期只有几天。常见于变态反应性炎症（如马与牛的有机尘肺）、肠道蠕虫和旋毛虫寄生的部位。③浆细胞。不见于血液，是淋巴细胞受抗原刺激后转化而成，具有分泌免疫球蛋白的能力，细胞呈卵圆形，胞核偏居一端，由于染色质颗粒的特殊配置，核呈明显的车辐或钟面景象。胞浆里常有透明小滴（复红小体），不能进行有丝分裂，生活期很短，浆细胞常出现在生殖道和肠道的炎灶以及变态反应性炎时。

表1 炎症化学介质

炎灶的修补

炎症过程的最后阶段，包括渗出物的消散（resolution）与受伤或死亡组织被新生组织所改建和取代。

消散

见于致炎因素的刺激不太强烈，不足以造成脓肿或大量组织破坏，同时也不会使炎症反应稽延转为慢性的情况下，其结局是渗出物被溶解、吸收或排除。消散的前兆是嗜中性粒细胞由巨噬细胞取代，以清除炎灶的组织碎片。浆液或粘液性渗出物则在被降解后由血管和淋巴管加以吸收。纤维蛋白性渗出物则往往通过机化才能清除。

新生组织取代受伤或死亡组织在炎症反应期间就已开始，但要到全部有害物质被消灭后才能完成。破坏的组织能否修补决定于组织本身的再生能力，如皮肤表皮有很强的再生能力，可以完全复原；脑和脊髓的神经细胞则不能再生。

机化

组织修补不可缺少的过程（见坏死）。

急性炎症的发生机制与介质的作用

神经冲动在炎症发生中的作用是炎症研究最早的一个领域，不久白细胞及其趋化性在炎症反应中的独特作用，便受到了重视，但直到20世纪30年代才对趋化因子开展全面研究，当时把这些因子称为白细胞趋化素（leucota-xine）。60多年来已发现了许多与炎症反应有关的化学物质。其中有的已经体外检定，根据它们的作用，可分为两类，凡与炎症的启动和控制有关的称为介质（mediator）（表1），而那些能对介质的起动进行精细调控的物质则称为调质（modulator）（表2）。

表2 作为炎症反应调质的花生酸酯类

急性炎症的分类

按渗出物的性质可分为5种。①浆液性炎：渗出物主要为血清，内含少量嗜中性粒细胞及上皮细胞。家畜口蹄疫和猪传染性水疱病的皮肤炎症，均属浆液性炎。②纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维蛋白和嗜中性粒细胞，纤维蛋白凝固后造成脏器表面粗糙，并使脏器与相邻组织发生粘连，见于牛创伤性心包炎和马胸疫。纤维蛋白在肠粘膜上常形成所谓假膜，如见于坏死杆菌性和猪霍乱沙门氏菌性肠炎。③化脓性炎：病原主要为化脓菌，渗出物的成分是脓液，其形成过程称为化脓。脓液是由大量发生变性的嗜中性粒细胞和坏死的局部细胞及血清所组成，常有大量化脓菌存在，质地粘稠，色呈奶黄，如有绿脓杆菌感染，脓液常带绿色，有时沾有血液或混有粘液。脓液积聚在局部组织内便形成脓肿；广泛扩散于疏松组织尤其是皮下组织时则称为蜂窝织炎。④粘液性炎：又称卡他性炎，发生于有粘液腺和粘液细胞的消化、呼吸与生殖道的粘膜。渗出物含有粘蛋白、血清、嗜中性粒细胞、组织碎片以及少量纤维蛋白和红细胞，如鼻卡他、胃卡他、子宫卡他。⑤出血性炎；渗出物中除了炎症的基本成分——血清、白细胞和纤维蛋白外，伴随有大量红细胞的渗出，因此外观上很像未凝固的血液，见于炭疽、巴氏杆菌病及黑腿病等。

急性炎症的全身表现

通常有：①全身血液中白细胞增多。一般是嗜中性粒细胞增多。②发热。是由来自巨噬细胞和嗜中性粒细胞的内源性致热原和微生物的外源性致热原以及作为炎症介质的前列腺素所介导的，致热原能提高位于下丘脑温度调节中枢正常体温的起点。发热在一定范围内对白细胞的吞噬活性和机体的代谢率都有增强作用，这对微生物的繁殖是有害的，而对机体是有利的。③贫血。一般属正红细胞性和正色素性贫血，但无明显的网织细胞反应，称为炎症疾病性贫血（AID）。④实质器官的变化。由于致炎微生物的毒素和炎症引起的循环障碍及发热，心、肝、肾等的实质细胞可能发生变质性变化，如颗粒变性、脂肪变性，甚至坏死。

发病比较缓慢，但稽延时间较久，以增生性变化和淋巴细胞浸润为其特征，血管的渗出性变化不明显，多由于各种致炎因素长期持续存在和刺激组织而引起，也可从急性炎症转变而成。在兽医实践中较常见的有特异性肉芽肿和非特异性慢性炎两种类型。

特异性肉芽肿或超敏性肉芽肿 其增生的组织具有特殊的形态结构，病因为多种病原微生物，如结核杆菌、鼻疽杆菌及某些真菌等。结核性肉芽肿呈小结节状。显微镜下的典型变化为：结节中央发生干酪样坏死，周围有许多上皮样细胞环绕，细胞内有丰富的嗜伊红染色的胞浆和大而苍白的胞核，状似上皮细胞，系由巨噬细胞形成。上皮样细胞层中常散在少量由巨噬细胞融合而成的多核巨细胞，胞核常排列在细胞的外层，称做朗罕氏（Langhan）巨细胞。结节的外围有多量淋巴细胞包围浸润。最外层由增生的纤维组织包裹。这种结节病灶的形态结构具有一定的特殊性，故名特异性肉芽肿。

非特异性慢性炎

是慢性炎症时的一般反应，表现为器官的实质组织明显减少，间质中的结缔组织呈局灶性或弥漫性增生，其间有淋巴细胞增生浸润。增生的组织在形态结构上并无特殊性，历时长的、增生的结缔组织发生纤维化，最后导致器官皱缩和硬化，例如在家畜常见的间质性肝炎和间质性肾炎即属此类型。此外，非特异性慢性炎有时也形成肉芽肿形态，通常都由不能激发机体免疫应答的一些异物所引起，如缝线、木石碎屑、油类物品等，所以称为异物肉芽肿。包围异物的是多量巨噬细胞和嗜中性粒细胞。巨噬细胞也常融合成多核巨细胞，不过其胞核为随机排列，不同于朗罕氏巨细胞，称为异物巨细胞。