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金属和类金属毒物

能与机体某些生物成分结合而呈现毒性的金属和类金属及其化合物。正常机体也含有少量的金属,有些是机体代谢中不可少的,但当总蓄积量超过一定限度时即呈现毒性作用。金属毒物的毒性与其化学形态有密切关系。化学形态会影响到金属毒物的溶解性、脂溶性,因而影响到进入机体的途径和吸收、代谢、排泄、蓄积的速率。金属毒物进入机体后,绝大部分是与生物成分结合,形成络合物。

能与机体某些生物成分结合而呈现毒性的金属和类金属及其化合物。正常机体也含有少量的金属,有些是机体代谢中不可少的,但当总蓄积量超过一定限度时即呈现毒性作用。金属毒物的毒性与其化学形态有密切关系。化学形态会影响到金属毒物的溶解性、脂溶性,因而影响到进入机体的途径和吸收、代谢、排泄、蓄积的速率。金属毒物进入机体后,绝大部分是与生物成分结合,形成络合物。与体内蛋白质氨基酸、核酸等成分结合,能改变这些物质原有的生物活性,从而呈现毒性作用。

Cu

是一种黄棕色金属。加热易氧化为氧化铜(CuO)。铜盐主要有硫酸铜、次醋酸铜、碳酸铜、硝酸铜、氯化铜及氧化亚铜等。硫酸铜应用较为广泛,常用作农业杀虫剂、杀真菌剂、浸种剂、灭螺剂及兽用驱虫剂。可溶性铜盐是蛋白质的凝固剂,具有刺激和腐蚀作用。短期内摄入大量的铜盐结晶粉末或高浓度溶液,可引起急性坏死性胃肠炎。肝脏对铜有较强的亲和力,饲料中的铜吸收后可与肝脏α2球蛋白结合,形成铜蓝蛋白,贮存于肝、脑、肾等组织。尤其是反刍兽及鸭,饲料中少量的铜即可在肝脏中贮存。吸收的铜超过肝脏贮存能力,或因饥饿、营养不良、妊娠等原因,肝脏中的铜大量释放,可使血铜浓度急剧上升,出现急性铜中毒症状。铜离子可抑制肝脏重要的酶而导致肝功能障碍,肝硬化或坏死,血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶及血浆胆红素增多。铜进入红细胞,使红细胞脆性增加,发生溶血、黄疸及血红蛋白尿。二价铜离子(Cu2+)可氧化亚铁血红蛋白为高铁血红蛋白,降低血液运送氧的能力。Cu2+氧化血红蛋白后本身还原为Cu,Cu可与还原型谷胱甘肽的巯基反应,减少红细胞的还原型谷胱甘肽的数量,红细胞抗氧化能力降低,是引起溶血发生的原因。中毒动物表现呼吸困难、气喘。轻度中毒可给予钼酸铵以促进铜的排出。发生溶血及黄疸症状时,则预后不良。

Mo

是动物必需微量元素,在动物体内参与黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亚硫酸氧化酶的组成。饲喂高钼地区生长的或被钼化物污染的饲料及饲草,可引起畜禽中毒。钼、铜和硫酸盐的代谢有密切关系。无机硫酸盐可促进钼、铜的排出。当日粮中钼和无机硫酸盐的含量减少时,尿钼的排出量也减少,血钼的含量增多。有钼参与组成的酶类数量及活性增加,尿酸、乙酸、硫酸的形成增多。钼能够抑制骨骼发育所必需的酶,并阻止磷的沉着,引起骨软症及骨质疏松症。牛伴发地方性腹泻,羊出现地方性运动失调综合症。中毒动物多死于饥饿和肺炎。钼中毒时补充铜,有助于钼的排出。可于饲料中补加1~5%的铜,或皮下注射甘氨酸铜。

有机汞

有机汞化物有苯基汞、烷基汞(甲基汞、乙基汞),烷氧基汞(甲氧乙基汞)三类。结构通式为R-Hg-X。其中X为阴离子如氧、碘、醋酸、磷酸等。有机汞制剂曾用作农业杀虫剂,如西力生(氯化乙基汞)、谷仁乐生(磷酸乙基汞)和赛力散(氯化乙基汞)等。自然界有机汞除了因施用有机汞农药而直接污染外,一些化工厂、农药厂、冶炼厂及应用水银的工厂,每年有大量无机汞排放到自然界中。污泥中的汞离子,经厌氧细菌作用可转化为甲基汞和二甲基汞。有机汞脂溶性强,可经消化道、呼吸道以及皮肤吸收。苯基汞和烷氧基汞在体内分解快,降解为无机汞,被血红蛋白及血浆蛋白运送到肝、肾及其他组织中。烷基汞在体内降解慢,易透过血脑屏障进入脑组织,故脑组织中分布较多。汞中毒的机理是由离子汞与带巯基的蛋白质氨基酸和酶结合,导致蛋白质氨基酸的破坏和酶功能的抑制。汞离子分布多的肝、肾、脑组织受害最大。此外,也可作用于细胞膜的巯基而损害整个细胞。烷基汞类是以不解离形式扩散到脑细胞,尤其是脑干、大脑皮层及小脑,造成上述部位脑细胞的萎缩。也可透过胎盘屏障进入胎儿体内。中毒时表现肝、肾功能障碍,消化紊乱,感觉迟钝,视力减退,运动失调,肌肉震颤或痉挛,重者昏迷。巯基络合剂如二巯基丙磺酸钠等是特效解毒药。

有机砷(胂)

是由烷基、酚、卤素取代砷化氢中的氢原子而形成的化合物。曾广泛用作农业杀虫剂、杀菌剂。动物可因采食含砷农药污染的饲料和饮水引起有机砷中毒。有机砷农药大部以原形排出,少部分在体内转化为三价砷及其衍生物,而呈现毒性。有机砷因转化速度慢,故毒性低于As2O3。砷在体内可抑制细胞内含巯基的呼吸酶系,特别是丙酮酸氧化酶,阻止细胞的氧化和呼吸作用,使代谢中间产物(丙酮酸等)积聚,引起细胞死亡。动物表现中毒性神经炎和多发性神经炎等。治疗有机砷中毒首先应清除毒物,充分供水,采取支持疗法,尽早使用巯基络合剂。

无机砷

元素砷(As)在自然界中存在很少,多以化合物形式存在,毒性也较低。砷的化合物有氧化物(As2O3)、硫化物(As2S2、As2S3)、砷酸(AsH3)及其盐类(砷酸铅、砷酸钙等)。砷的氧化物和大部分盐类属高毒类化学物质。砷的硫化物水溶性差,难吸收,毒性也低。砷化氢为无色带蒜臭味的气体,有剧毒。砷矿及含砷金属矿冶炼及其矿渣受潮可产生砷化氢污染大气。砷的氧化物中以三氧化砷(As2O3、砒霜)的毒性最强。砷化物刺激性和腐蚀性很强,经口接毒时可刺激口腔及消化道粘膜引起呕吐和腹痛。吸收后与血红蛋白和血浆蛋白结合被运送到机体各部,包括神经组织。砷化物的毒性作用主要是与体内多种酶蛋白分子形成络合物,从而抑制了酶的活性。三价砷能与酶蛋白分子的巯基或羟基形成稳定的环状化合物,故毒性较五价砷强而持久。易受砷化物抑制的酶有丙酮酸氧化酶、α-氨基氧化酶、胆碱氧化酶、DNA聚合酶、转氨酶、甘油磷酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等。此外,血中砷化物尚能直接损害毛细血管的完整性,使渗出加强,引起水肿和积水。无机砷的致癌作用已肯定并可用实验动物复制出皮肤癌症。砷中毒的特效解毒剂是二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠等。